Wpływ resekcji i Aneuploidii na śmiertelność w ustnej leukoplakii

Mimo że standardowe leczenie leukoplakii w jamie ustnej sięga od czujnego czekania do całkowitej resekcji, wartość tych podejść jest nieznana. Metody
Zbadaliśmy relacje między resekcją, stanem ploidalnym i zgonem z powodu raka u 103 pacjentów z diploidalną dysplastyczną leukoplakią jamy ustnej, 20 pacjentami z tetraploidalnym uszkodzeniem i 27 pacjentami ze zmianami aneuploidalnymi. Dane na temat śmiertelności i leczenia specyficznego dla raka uzyskano z rejestru chorób nowotworowych w Norwegii, Statistics Norway i przeglądów wykresów.
Wyniki
Pierwotny rak jamy ustnej rozwinął się u 47 ze 150 pacjentów z leukoplakią (31 procent) – 5 z diploidem, 16 z tetraploidem i 26 z leukoplakią aneuploidalną – podczas średniego okresu obserwacji wynoszącego 80 miesięcy (zakres od 4 do 237). Stan marginesu początkowej resekcji leukoplakii nie miał związku z rozwojem raka jamy ustnej (p = 0,95). Dwudziestu sześciu z 47 pacjentów, u których rozwinął się rak (4 z wcześniejszym tetraploidem i 22 z wcześniejszymi zmianami aneuploidalnymi) miało nawroty (55 procent); nawroty były częstsze i odległe (w obrębie jamy ustnej) u pacjentów ze zmianami aneuploidalnymi niż u osób z tetraploidalnymi lub diploidalnymi zmianami. Wszystkich 47 pacjentów poddano standardowej reżimowi chirurgii i radioterapii, a następnie chemioterapii w 26 przypadkach z nawrotowym rakiem. Tylko pacjenci z leukoplakią aneuploidalną zmarli z powodu raka jamy ustnej; pięcioletnia stopa zgonu z powodu raka wynosiła 72 procent. Pierwsze nowotwory związane z Aneuploidią rozpoznano na bardziej zaawansowanym etapie niż nowotwory pochodzące z diploidalnej lub tetraploidalnej leukoplakii (P = 0,03) i częściej były śmiertelne niezależnie od stadium.
Wnioski
Całkowita resekcja leukoplakii aneuploidalnej nie zmniejsza wysokiego ryzyka agresywnego raka i śmierci z powodu raka jamy ustnej.
Wprowadzenie
Standardowe leczenie leukoplakii jamy ustnej jest w zakresie od czuwania po całkowitą resekcję.1,2 Jednak niewiele jest dowodów na to, że wycięcie zmian prekursorowych leukoplakii w jamie ustnej zapobiega rakowi jamy ustnej. 3.4 Karcynogeneza jamy ustnej jest złożonym, wieloogniskowym procesem wielokonarowej kancerogenezy polowej i śródnabłonkowy rozkład klonów.5-8 Wieloogniskowy charakter wczesnego procesu może zmniejszyć skuteczność miejscowego leczenia.9-11
Śmiertelność specyficzna dla raka u pacjentów z rakiem jamy ustnej, która rozwija się z aneuploidalnej erytroplakii w jamie ustnej, która jest klinicznie bardziej agresywna niż znacznie bardziej powszechna leukoplakia w jamie ustnej, 12,13 jest istotna.14 Wcześniej stwierdziliśmy, że rak rozwinął się w 36 na 150 pacjentów z cukrzycą. leukoplakia w jamie ustnej (24 procent) podczas obserwacji, która w niektórych przypadkach przekraczała 10 lat, a rak rozwinął się u około 70 procent pacjentów z aneuploidalną leukoplakią w jamie ustnej w ciągu 3 lat.15 W obecnym badaniu ustaliliśmy wpływ resekcji jamy ustnej leukoplakia w zakresie odsetka nowotworów pierwotnych, nowych lub późniejszych nowotworów oraz zgonów z powodu raka jamy ustnej. Oceniliśmy także zależność topograficzną między leukoplakiami a ich powiązanymi nowotworami.
Metody
Ocena kliniczna i patologiczna
Zastosowaliśmy systematyzowany system kodowania Nomenklatury Medycznej (SNOMED) w celu identyfikacji miejsc leukoplakii i raka16. Stan marginesów resekcji ustalono po osiągnięciu konsensusu przez czterech patologów, którzy przeprowadzili niezależne oceny
[przypisy: Mimośród, monoderma, flexagen ]
[hasła pokrewne: klykciny konczyste zdjecia, dyżury aptek olkusz, dyżury aptek zawiercie ]