Wpływ resekcji i Aneuploidii na śmiertelność w ustnej leukoplakii czesc 4

Procent dodatnich marginesów był podobny w grupie diploidalnej, tetraploidalnej i aneuploidalnej (odpowiednio 25%, 25% i 22%). Rak rozwinął się u 32 procent pacjentów z ujemnym marginesem resekcji (36 z 113), w porównaniu z 30 procentami pacjentów z dodatnim marginesem (11 z 37). Stan marginesu początkowej resekcji leukoplakii nie miał związku z rozwojem raka jamy ustnej (P = 0,95 w teście log-rank) (Figura 3A). Topograficzne relacje między leukoplakiami a kolejnymi nowotworami
Ryc. 4. Ryc. 4. Relacje topograficzne między doustnymi leukoplakiami a kolejnymi rakami jamy ustnej. Rysunek po lewej stronie każdego panelu pokazuje szczękę, twarde i miękkie podniebienie, górną część błony śluzowej policzka i język. Rysunek po prawej stronie każdego panelu pokazuje podłogę jamy ustnej, dolną część błony śluzowej policzka i żuchwę. Panel A pokazuje, gdzie diploidalna leukoplakia jamy ustnej rozwinęła się w pierwotnego raka w tej samej lokalizacji u pięciu pacjentów (jasnobłękitne elipsy lub okręgi). Panel B pokazuje umiejscowienie pierwotnego raka jamy ustnej, które powstało z tetraploidalnej leukoplakii u 16 pacjentów. Lokalizacja raka była taka sama jak u poprzedniej leukoplakii u 13 pacjentów (jasnoniebieskie elipsy lub okręgi) i różniła się w 3 (ciemnoniebieskie elipsy, ponumerowane 1, 2 i 3). Panel C pokazuje poszczególne lokalizacje pierwotnego raka jamy ustnej, które rozwinęły się z leukoplakii aneuploidalnej u 26 pacjentów. Lokalizacja raka była taka sama jak u poprzedniej leukoplakii u 19 pacjentów (jasnoniebieskie elipsy lub okręgi) i różniła się w 7 (ciemnoniebieskie elipsy, ponumerowane od 4 do 10). Panel D pokazuje topograficzne relacje między pierwotnymi nowotworami (ciemnoniebieskie elipsy, ponumerowane jak w Panelu B i C), które powstały w miejscach różniących się od tych z poprzednich leukoplakii (elipsy kropkowane) u 10 pacjentów z takimi zmianami reprezentowanymi w panelach B i C. Numeracja leukoplakii odpowiada numerowi raków, które z nich powstały.
Nowotwór rozwija się w tym samym miejscu kodowanym przez SNOMED, co poprzednie leukoplakia u 79% pacjentów z rakiem jamy ustnej (37 z 47) (Figura 4) .16 W odniesieniu do stanu ploidalnego, rak rozwinął się w tym samym miejscu, co poprzednie leukoplakia w wszystkich 5 pacjentów ze zmianami diploidalnymi (3 raki w błonie śluzowej policzka i 2 w jamie ustnej) (ryc. 4A), u 13 z 16 pacjentów ze zmianami tetraploidalnymi (10 z 11 nowotworów na bocznej granicy języka i 3 z 5 nowotworów w jamie ustnej) (ryc. 4B) oraz 19 z 26 pacjentów z aneuploidalnym uszkodzeniem (13 z 15 raków w jamie ustnej i 6 z 11 raków w bocznej granicy języka) (ryc. 4C ). Dwadzieścia jeden procent raków jamy ustnej (10 z 47) rozwinęło się w innym miejscu niż poprzednie leukoplakia (ryc. 4D). Średnia odległość między tymi nowotworami a wcześniejszymi leukoplakami wynosiła 4,5 cm, w zakresie od 3,0 do 8,5 cm.
Kliniczny kurs pacjentów, u których rozwinął się rak
Figura 1B przedstawia przebieg kliniczny dla 47 pacjentów, u których rozwinął się rak. Termin pierwszego raka jamy ustnej ustalono jako czas 0, a czas wykreślono z późniejszych nowotworów, ostatniej wizyty kontrolnej lub zgonu
[podobne: busulfan, ambroksol, flexagen ]
[podobne: , , ]