Wpływ resekcji i Aneuploidii na śmiertelność w ustnej leukoplakii cd

Charakterystyka 150 pacjentów według statusu ploidalnego ich doustnej leukoplakii. Podstawowe charakterystyki pacjentów, liczba biopsji i liczba wizyt kontrolnych przed rozwojem nowotworów zostały wcześniej opisane15. Tabela podsumowuje główne cechy kliniczne pacjentów. Wszyscy pacjenci byli rutynowo oceniani co sześć miesięcy. Wskazania do biopsji podczas wizyt kontrolnych były takie same dla wszystkich pacjentów i obejmowały pojawienie się nowych zmian chorobowych lub zmiany w wyglądzie klinicznym wcześniej zidentyfikowanej zmiany. Wszystkie nowotwory brane pod uwagę w tym badaniu były doustnymi rakami płaskonabłonkowymi. Rozwój raka z Leukoplakii
Ryc. 1. Ryc. 1. Przebieg wydarzeń u 150 pacjentów z dysplazją dziąsła z czasu pierwszej biopsji (panel A) oraz przebieg zdarzeń od czasu opracowania pierwszego nowotworu u 47 pacjentów z rakiem jamy ustnej (panel B), zgodnie ze statusem Ploidy. Każdy symbol przedstawia jedno zdarzenie: zielone kółka wskazują diagnozę leukoplakii; czerwone trójkąty diagnozy pierwszego raka; zielone diamenty diagnozy drugiego, trzeciego lub czwartego raka; niebieskie kwadraty czas ostatniej wizyty kontrolnej; i brązowe kwadraty, czas śmierci.
Rycina 2. Rycina 2. Kliniczny przebieg doustnej leukoplakii, zgodnie z obecnością (Aneuploidia i tetraploidia) lub nieobecność (Diploidia) markerów niestabilności genomowej. Początkowo 105 pacjentów zostało sklasyfikowanych jako diploidalne leukoplakia jamy ustnej, a 25 pacjentów zostało sklasyfikowanych jako mających zmiany aneuploidalne. Podczas obserwacji, ale przed rozwojem raka, zdiagnozowano zmiany aneuploidalne u dwóch pacjentów, u których początkowo wystąpiły diploidalne zmiany. W analizie uwzględniono 103 pacjentów z diploidalną zmianą, 20 pacjentów z tetraploidalnym uszkodzeniem i 27 pacjentów z leukoplakią aneuploidalną.
Rycina 3. Rycina 3. Szacunki Kaplan-Meier dotyczące przeżycia wolnego od raka według statusu marginesu po resekcji leukoplakii (panel A) i statusu posiewu leukoplakii (panel B) wśród wszystkich 150 pacjentów i szacunków przeżycia wolnych od nowych nowotworów ( Panel C) i całkowite przeżycie (panel D) wśród 47 pacjentów z pierwotnym rakiem jamy ustnej, zgodnie ze stanem Ploidii w poprzedniej leukoplakii. Znaki zaznaczenia oznaczają ocenzurowane dane.
Figura 1A pokazuje przebieg zdarzeń u wszystkich 150 pacjentów zgodnie ze stanem ploidalności. Wszyscy pacjenci mieli co najmniej trzyletnie dalsze dane, które można było ocenić pod kątem rozwoju raka jamy ustnej. Wcześniej zgłaszaliśmy, że rak rozwinął się u 36 na 150 pacjentów z leukoplakią po podaniu doustnym w okresie obserwacji trwającym do 30 czerwca 2000 r., A w niektórych przypadkach przekroczył 10 lat.15 W trakcie obecnego trzyletniego przedłużenia tego badania, odkryliśmy, że rak rozwinął się u dodatkowych 11 ze 150 pacjentów, w tym u 2 pacjentów z początkowo diploidalnymi zmianami, u których rozwinęły się najpierw nowe zmiany aneuploidalne, a następnie nowotwór. Podczas średniego okresu obserwacji wynoszącego 80 miesięcy (zakres od 4 do 237), rak jamy ustnej rozwinął się u 47 spośród 150 pacjentów z dysplastyczną leukoplakią w jamie ustnej: 5 pacjentów z diploidalnymi zmianami chorobowymi, 16 pacjentów z tetraploidalnymi zmianami chorobowymi i 26 pacjentów ze zmianami aneuploidalnymi (ryc. 1A, Figura 2 i Figura 3B).
Leukoplakia Resection Margins
Wśród 150 pacjentów 37 miało dodatnie marginesy po początkowej resekcji leukoplakii, a 113 miało ujemne marginesy
[podobne: Enterolteosyal, buprenorfina, agaricus ]
[hasła pokrewne: , , ]