Wpływ resekcji i Aneuploidii na śmiertelność w ustnej leukoplakii ad 5

Wśród tych 47 pacjentów 26 (55 procent) miało późniejszego raka. Spośród pięciu pacjentów z rakiem, które powstały z diploidalnej leukoplakii, żaden z nich nie miał późniejszego raka (ryc. 2). Kolejny nowotwór rozwinął się u 4 z 16 pacjentów z tetraploidalną doustną leukoplakią. Dwóch z tych pacjentów miało jednego nowego raka, a dwóch miało dwa nowe nowotwory jamy ustnej. U wszystkich czterech pacjentów początkowe guzy znajdowały się na bocznej granicy języka, a kolejne nowotwory rozwijały się w podobnym miejscu. Żaden z nich nie zmarł na raka podczas średniego okresu obserwacji wynoszącego 63 miesiące (zakres od 32 do 128). Spośród 26 pacjentów, u których rak jamy ustnej rozwinął się z leukoplakii aneuploidalnej, 22 (85 procent) miało kolejne lub nowe nowotwory (całkowita liczba nowotworów, 37) (Figura 1B i Figura 2), a u 8 z tych 22 pacjentów (36 procent) nowe raki jamy ustnej rozwinięte w miejscach, które różniły się od nowotworów poprzedniego raka. Procent nowych nowotworów w trzech grupach ploidalnych był uderzająco różny: 0 procent w grupie diploidalnej (0 z 5 pacjentów), 25 procent w grupie tetraploidalnej (4 z 16) i 85 procent w grupie aneuploidalnej (22 z 26 ) (P <0,001 według dokładnego testu Fischera). Czas rozwoju nowego nowotworu również różnił się istotnie pomiędzy trzema grupami ploidalnymi (ryc. 3C) (P <0,001 w teście log-rank).
Tabela 2. Tabela 2. Stadium kliniczne pierwszych nowotworów, które przenikają z doustnej leukoplakii, zgodnie ze stanem Ploidii. Stopień kliniczny pierwszych nowotworów powstałych po doustnym leukoplakii był istotnie związany ze stanem ploidalności. Wśród raków, które powstały z diploidalnych lub tetraploidalnych zmian, 14 procent było w stadium klinicznym I, 48 procent w stadium II, 38 procent w stadium III, a 0 procent w stadium IV, w porównaniu z wartościami 4 procent, 19 procent, odpowiednio 65 procent i 12 procent dla raków, które powstały w wyniku zmian aneuploidalnych (Tabela 2) (P = 0,03).
Lek na raka
Spośród 47 chorych na raka z powodu leukoplakii w jamie ustnej wszyscy z wyjątkiem mieli ujemny margines resekcyjny. W sumie 12 pacjentów miało jednostronne przerzuty do węzłów chłonnych i przeszło wycięcie szyi. Jeden pacjent miał odległe przerzuty do płuc i nie był leczony z ostateczną operacją. W związku z tym 45 z 47 pacjentów uznano za mających ujemne marginesy resekcji po wstępnym leczeniu ich raka. Wszyscy pacjenci po resekcji otrzymali pooperacyjną radioterapię (50 Gy, podawaną w 25 dawkach frakcjonowanych, z dawkami dobowymi 2 Gy podawanymi przez pięć dni w tygodniu). Dwunastu pacjentów z przerzutami do węzłów chłonnych otrzymało również promieniowanie do węzłów szyjnych na poziomie III i IV za pomocą oddzielnego przedniego portalu w dolnej części szyi. Wszystkich 12 pacjentów otrzymało jeden z trzech schematów chemioterapii w czasie nawrotu: 50 mg metotreksatu na metr kwadratowy powierzchni ciała co trzy tygodnie (4 pacjentów), 100 mg docetakselu na metr kwadratowy co trzy tygodnie (1 pacjent) lub 100 mg cisplatyny na metr kwadratowy w połączeniu ze 100 mg fluorouracylu na metr kwadratowy (przez pięć dni) co trzy tygodnie (7 pacjentów). Leczenie nie różniło się w zależności od stanu ploidii.
Śmiertelność specyficzna dla raka
Spośród 47 pacjentów, u których rozwinął się rak jamy ustnej, tylko (który miał diploidalną leukoplakię) zmarł z przyczyny niezwiązanej z rakiem – uraz 11 lat po wstępnym rozpoznaniu raka jamy ustnej
[podobne: bifidobacterium, ambroksol, dabrafenib ]
[patrz też: , , ]