Wpływ inhibitora cholesterylowej proteiny transferowej na cholesterol HDL cd

W sumie zapisano 19 osób; 9 otrzymywało atorwastatynę, a 10 nie. Badanie rozpoczęto od wstępnego okresu trwającego od dwóch do czterech tygodni, podczas którego badani byli poddawani badaniu przesiewowemu, a jeśli ich poziom cholesterolu LDL był wyższy niż 160 mg na decylitr, osiągnięto stabilizację 20 mg atorwastatyny na dobę. Wszyscy pacjenci otrzymywali następnie placebo przez cztery tygodnie, a następnie 120 mg torcetrapibu dziennie przez dodatkowe cztery tygodnie; podgrupa pacjentów, którzy nie przyjmowali atorwastatyny, otrzymywała 120 mg torcetrapibu dwa razy na dobę przez kolejne cztery tygodnie. Wszyscy pacjenci przeszli ocenę bezpieczeństwa podczas wizyty w klinice cztery tygodnie po zakończeniu podawania torcetrapibu. Próbki krwi uzyskano dla testów bezpieczeństwa i pomiarów poziomów lipidów, lipoprotein i apolipoprotein osocza podczas badań przesiewowych oraz w 4, 8, 12 i 16 tygodniu, jak również w 20 tygodniu w podgrupie, która otrzymywała 120 mg torcetrapibu dwa razy na dobę. .
Analiza biochemiczna
Próbki krwi pobierano od osobników po 12 do 14-godzinnym czasie postu w probówkach zawierających 0,1% EDTA. Osocze izolowano przez odwirowanie przy 2500 obrotach na minutę w 4 ° C przez 20 minut. Poziomy cholesterolu i triglicerydów w osoczu mierzono metodami enzymatycznymi, jak opisano wcześniej. 21 Poziomy niezestryfikowanego cholesterolu i fosfolipidu oznaczano za pomocą zestawu do automatycznego odczynnika (Hitachi 911) i zestawów odczynników (Wako Diagnostics). Poziomy zestryfikowanego cholesterolu w osoczu zostały obliczone poprzez odjęcie niezestryfikowanego poziomu cholesterolu od całkowitego poziomu cholesterolu. Poziom cholesterolu LDL w osoczu mierzono bezpośrednio za pomocą zestawu odczynników (Genzyme Diagnostics). 22 Stężenia cholesterolu HDL oznaczano po wytrącaniu lipoprotein zawierających apolipoproteiny B z użyciem siarczanu dekstranu-magnezu, 23 i zawartości cholesterolu w HDL3 (podklasa HDL cholesterol) oceniano po różnicowym wytrącaniu polianionów. [24] Poziomy apolipoprotein AI, A-II i B w osoczu mierzono w AutoAnalyzer (Cobas Fara II, Roche) z testami immunoturbidymetrycznymi (odczynniki i kalibratory Wako Diagnostics). Hamowanie CETP w próbkach ludzkiego osocza oznaczano przez pomiar transferu oleinianu 3H-cholesterolowego z HDL do lipoprotein zawierających apolipoproteinę B i przeniesienie oleinianu cholesterolu 14C z LDL do HDL. Próbki osocza badane pod kątem aktywności CETP były tymi zebranymi bezpośrednio przed podaniem każdej kolejnej dawki torcetrapibu (tj. W zagłębieniu), 24 i 12 godzin po ostatniej podanej dawce u osobników, którzy otrzymali dawki raz dziennie i tych, którzy otrzymali dwukrotnie dawki dzienne, odpowiednio.
Nuklearna spektroskopia rezonansu magnetycznego
Stężenia podklas lipoprotein oznaczono metodą spektroskopii magnetycznego rezonansu jądrowego protonów, jak opisano wcześniej. Dla celów niniejszego badania podklasy LDL i HDL określono następująco: duży LDL, 21 do 23 nm; mały LDL, 18 do 20 nm; duży HDL, 8,8 do 13,0 nm; i mały HDL, 7,3 do 7,7 nm.
Analiza statystyczna
Ze względu na dużą liczbę zbadanych punktów końcowych zastosowano jednolitą metodę analizy dla wszystkich punktów końcowych. Oprócz wizualnego zbadania histogramów i wykresów pudełkowych, do oceny normalności danych dotyczących punktów końcowych wykorzystano test dobroć dopasowania Shapiro-Wilk26. Nie wykryto żadnych istotnych odstępstw od normalności, z wyjątkiem poziomów trójglicerydów, które zostały poddane transformacji logarytmicznej przed analizą
[przypisy: ceftriakson, agaricus, monoderma ]
[hasła pokrewne: nefropatia toczniowa, ablacja endometrium, pasma śluzu w moczu ]