Upośledzone odpowiedzi hormonalne na hipoglikemię u szczurów spontanicznie chorych na cukrzycę i nawracających hipoglikemię. Odwracalność i specyfika bodźców w deficycie.

W celu oceny roli jatrogennej hipoglikemii i cukrzycy jako takiej w patogenezie wadliwej regulacji hormonalnej przeciwko hipoglikemii w cukrzycy insulinozależnej (IDDM), bez cukrzycy i spontanicznie cukrzycowych szczurów BB / Wor badano stosując zacisk euglikemiczny / hipoglikemiczny. U szczurów bez cukrzycy nawracająca (4 tygodnie) hipoglikemia wywołana przez insulinę (średnia dzienna dawka glukozy, MDG, 59 mg / dl) drastycznie zmniejszała odpowiedzi glukagonu i adrenaliny o odpowiednio 84 i 94%, do standaryzowanego spadku glukozy z 110 do 50 mg / dl. Deficyty te utrzymywały się przez> 4 dni po przywróceniu normoglikemii i były specyficzne dla hipoglikemii, przy prawidłowej odpowiedzi glukagonu i adrenaliny na odpowiednio argininę i hipowolemię. Po 4 tygodniach normoglikemii, kontrregulacja hormonalna zwiększyła się z epinefryną, ale nie odpowiedź glukagonu osiągnęła wartości kontrolne. U szczurów z cukrzycą typu BB (245 mg / dl MDG z hipoglikemią przerywaną), kontrregulacja glukagonem i adrenaliną była zmniejszona odpowiednio o 86 i 90%. Przewlekła hipoglikemia jatrogenna (MDG 52 mg / dl) dodatkowo tłumiła kontrregulację. Potencjalna eliminacja hipoglikemii (432 mg / dl) poprawiła się, ale nie normalizowała kontrregulacji hormonalnej. U szczurów z cukrzycą wada glukagonu okazała się być specyficzna dla hipoglikemii, podczas gdy niedobór epinefryny wystąpił również podczas hipowolemii. Doszliśmy do wniosku, że zarówno nawracająca hipoglikemia, jak i stan cukrzycowy niezależnie prowadzą do wadliwej regulacji hormonalnej. Te dane sugerują, że w jatrogennej hipoglikemii IDDM powiększa istniejące wcześniej defekty regulacyjne, zwiększając w ten sposób ryzyko ciężkiej hipoglikemii.
[więcej w: pasma śluzu w moczu, pasma sluzu w moczu, ablacja endometrium ]