Toksyna Clostridium difficile A zaburza strukturę cytoszkieletu i przepuszczalność ścisłego połączenia hodowanych ludzkich warstw nabłonka jelitowego człowieka.

Toksyna A z Clostridium difficile powoduje ciężkie zapalne zapalenie jelit u ludzi i zwierząt, w których pośredniczą częściowo ostre komórki zapalne, które migrują do błony śluzowej narażonej na toksynę A. Aby określić bezpośredni wpływ toksyny A na przepuszczalność nabłonka jelitowego i strukturę przy braku innych czynników modulujących, wykorzystano hodowane monowarstwy linii komórek nabłonka ludzkiego jelit (T84). Stężenie toksyny A 7 x 10 (-1) mikrogramów / ml (3 x 10 (-9) M) prawie zniosło monowarstwową przeznabłonkową oporność w ciągu 6-8 godzin. Ta wyraźna wada przepuszczalności wystąpiła, gdy monowarstwy wciąż były w konfluencji. Podwójne badania strumienia sodu i mannitolu zlokalizowały wadę przepuszczalności w szczelinie międzykomórkowej. Testy cytotoksyczności i ocena morfologiczna z użyciem optyki Nomarskiego i mikroskopii elektronowej nie wykazały żadnych oznak uszkodzenia komórek w czasie, gdy zaobserwowano maksymalną odpowiedź odpornościową. Jednakże barwienie fluorescencyjne dla aktyny F ujawniło znaczny spadek intensywności fluorescencji w monowarstwie potraktowanym toksyną w porównaniu do kontroli. Dane te pokazują, że toksyna A może bezpośrednio wpływać na funkcję barierową tego modelu nabłonka jelitowego i początkowo czyni to poprzez selektywne zwiększanie przepuszczalności szczelnego połączenia. Co więcej, struktura cytoszkieletu ulega znacznym zmianom w tym samym czasie, chociaż integralność poszczególnych komórek jest zachowana. Ponieważ wiadomo, że cytoszkielet komórek nabłonkowych jelita jest zdolny do regulowania przepuszczalności ścianek szczeliny, spekulujemy, że powyższe efekty toksyny A na funkcję bariery nabłonkowej wynikają ze zmian w cytoszkiecie.
[podobne: trojglicerydy norma, pasma sluzu w moczu, koronografia ile trwa ]