Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke czesc 4

Ulepszenia odnotowano w tych wynikach w fazie 2. Jednak w obu fazach i 2 zaobserwowano znaczne zróżnicowanie pomiędzy ogólnymi wskaźnikami uczestnictwa w szpitalach (ryc. 1). Porównanie pacjentów uczestniczących i nieuczestniczących
Tabela 2. Tabela 2. Read more „Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke czesc 4”

Pacjent

Chociaż progresywne zwężenie światła tętniczego stanowi podstawę objawów niedokrwiennych w miażdżycowej chorobie naczyń, ostre zdarzenia naczyniowe są w większości związane z niestabilnością płytki i tworzeniem okluzyjnego skrzepliny.1 Apoptoza komórek mięśni gładkich i makrofagów w tablica została powiązana przyczynowo z pęknięciem blaszki.2 Dlatego też stwierdziliśmy, że nieinwazyjne wykrywanie apoptozy może być stosowane do identyfikacji niestabilności blaszek miażdżycowych. Niedawno wykazaliśmy wykonalność nieinwazyjnego wykrywania apoptozy za pomocą aneksyny A5 znakowanej technetem-99m (poprzednio określanej jako aneksyna V) w eksperymentalnych zmianach miażdżycowych3. Aneksyna A5 jest białkiem osocza o silnym powinowactwie do fosfatydyloseryny wyrażonym przez komórki apoptotyczne .4,5
Ryc. 1. Ryc. Read more „Pacjent”

Hematopoeza megaloblastyczna in vitro. Interakcja przeciwciał przeciw receptorowi folanowemu z hematopoetycznymi komórkami progenitorowymi prowadzi do odpowiedzi proliferacyjnej niezależnej od zmian megaloblastycznych.

Read more „Hematopoeza megaloblastyczna in vitro. Interakcja przeciwciał przeciw receptorowi folanowemu z hematopoetycznymi komórkami progenitorowymi prowadzi do odpowiedzi proliferacyjnej niezależnej od zmian megaloblastycznych.”

Metabolizm wapnia w mózgu w ostrej niewydolności nerek. Efekty mocznicy, hemodializy i parathormonu.

Przeprowadzono badania w celu oceny zmian zawartości wapnia i magnezu w mózgu podczas ostrej mocznicy u psów. Zawartość Ca w szarej i białej materii mózgu znacznie wzrosła po 3 dniach ostrej mocznicy i temu incydentowi zapobiegał thyroparathyroidectomy (TPTX). Podawanie wyciągu przytarczycznego (PTE) do normalnych psów i zwierząt z mocznicą TPTX spowodowało znaczny wzrost Ca mózgu. Zmiany te nie były związane ze zmianą stężenia Ca w osoczu lub płynie mózgowo-rdzeniowym, zmianami w produkcie wapniowo-fosforowym lub zmianami pH krwi. Ponadto, infuzja dużych ilości fosforanu do zwierząt leczonych witaminą D2 z tłumioną aktywnością gruczołu przytarczycznego spowodowała znaczny wzrost w produkcie wapniowo-fosforowym, ale bez znaczącej zmiany w Ca mózgu. Read more „Metabolizm wapnia w mózgu w ostrej niewydolności nerek. Efekty mocznicy, hemodializy i parathormonu.”

Aktywność tlenku azotu w ludzkim krążeniu wieńcowym. Wpływ czynników ryzyka miażdżycy tętnic wieńcowych.

Biodostępność tlenku azotu (NO) w krążeniu wieńcowym u ludzi w spoczynku i po naczynioruchowym zapaleniu acetylocholiny (ACH) badano u 32 pacjentów z angiograficznie prawidłowymi tętnicami wieńcowymi. Efekty śród-wieńcowej monometylo-argininy L-NG (L-NMMA) badano w spoczynku i po ACH, nitroprusydku sodu i adenozyny. L-NMMA (64 mumol / min) zwiększał spoczynkowy opór naczyń wieńcowych o 22% (P <0,001), zmniejszał dystalną średnicę tętnic wieńcowych o 12,6% (P <0,001) i hamował indukowane przez ACH tętnicze rozszerzenie naczyń wieńcowych i mikronaczyniowych naczyń wieńcowych. Efekty te zostały odwrócone z wewnątrz-wieńcową L-argininą. L-NMMA nie hamowała rozszerzania w odpowiedzi na nitroprusydek sodu i adenozynę. Read more „Aktywność tlenku azotu w ludzkim krążeniu wieńcowym. Wpływ czynników ryzyka miażdżycy tętnic wieńcowych.”

Mutacje genów ABCA3 u noworodków z niedoborem krytycznego surfaktanta ad 6

Nie byliśmy w stanie znaleźć tych samych wariantów w publicznych bazach danych polimorfizmów lub w 100 kontrolowanych rasowo lub etnicznie kontrolach, ale przy braku testu funkcjonalnego nie możemy wykluczyć, że są to neutralne warianty. W przypadku mutacji L101P i L1553P, z których każda wpłynęła na jedną parę rodzeństwa z dwóch różnych rodzin, dwie pary rodzeństwa były zarówno homozygotyczne pod względem wariantu, jak i homozygotyczne pod względem wszystkich innych polimorfizmów, które znaleźliśmy w genie – odkrycia, które są zgodne z występowaniem recesywnej mutacji w tych rodzinach spokrewnionych. Mutacja N568D jest wysoce konserwatywną resztą w domenie wiążącej ATP i prawie na pewno zaburza funkcję białka. Fenotyp kliniczny i wyniki histopatologiczne u pacjentów z mutacjami missense były podobne do tych u pacjentów z widocznymi mutacjami powodującymi utratę funkcji, potwierdzając pogląd, że mutacje były raczej szkodliwe niż neutralne. U dwóch pacjentów mutację zidentyfikowano tylko na jednym allelu. Read more „Mutacje genów ABCA3 u noworodków z niedoborem krytycznego surfaktanta ad 6”