Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke ad

Drugi etap projektu był prowadzony od czerwca 2002 r. Do grudnia 2002 r. I obejmował te same szpitale. Odrębny, drugi etap nie był pierwotnie planowany, ale stał się konieczny, gdy wskaźniki uczestnictwa w pierwszym etapie były słabe, a ilość zebranych danych musiała zostać zmniejszona. Chociaż szpitale rejestracyjne stanowią zaledwie 3 procent wszystkich kanadyjskich szpitali, przyznają około 20 procent wszystkich pacjentów z udarem mózgu w Kanadzie. Read more „Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke ad”

Zator obwodowy z aortalno-łukowego kaszaka

W obrazach w medycynie klinicznej (wydanie z 11 grudnia), Lee i Chandraratna dostarczają dowodów suchych zgorzel na prawej stopie 62-letniego mężczyzny i dowodów ruchomego łuku miażdżystego. Sugerują, że choroba zakrzepowo-zatorowa z powodu miażdżycy jest ważną przyczyną udaru i zatorowości obwodowej. Zgadzamy się. Sugerujemy jednak, że nie jest to przypadek choroby zakrzepowo-zatorowej , jak to opisano w drugim akapicie. Obecność zarówno dorsalis pedis jak i tylnych pulsów piszczelowych w dotkniętej stopie sugeruje, że nie było zdarzenia zatorowego fibropłatelet. Read more „Zator obwodowy z aortalno-łukowego kaszaka”

Advance Care Planning

Przeczytałem artykuł Gillicka na temat planowania opieki z wyprzedzeniem (wydanie stycznia) ze szczególnym zainteresowaniem. Kiedy mój mąż miał zatrzymanie akcji serca i padł na moje ramię podczas meczu piłki nożnej w Pittsburgh Steelers 28 września 2003 roku, nie miał odpowiedzi na resuscytację krążeniowo-oddechową na stadionie. Nie było dróg oddechowych przez więcej niż 20 minut, a on nie miał spontanicznego rytmu serca przez około 45 minut. Został umieszczony na podtrzymaniu życia na stadionie i przewieziony do pobliskiego szpitala.
Miał żywą wolę , domagając się, aby w takiej sytuacji nie było interwencji, a ja miałem trwałe pełnomocnictwo do spraw zdrowia. Read more „Advance Care Planning”

Zdolność bakteriobójcza in vitro ludzkich leukocytów wielojądrzastych: zmniejszona aktywność w przewlekłej ziarniniakowej chorobie dziecięcej

Stwierdzono, że zmniejszona zdolność bakteriobójcza jest charakterystyczna dla leukocytów wielojądrzastych (PMN) u pięciorga dzieci z klinicznym zespołem ziarniniakowej choroby wieku dziecięcego. PMN z tych dzieci wykazał prawie normalną zdolność do fagocytozy, a większość żywotnych bakterii, po 2 godzinach inkubacji w układzie fagocytozy, okazała się związana z leukocytami. Morfologia niestymulowanych leukocytów wielojądrzastych od pacjentów z przewlekłą chorobą ziarniniakową była podobna do morfologii od osób zdrowych w podobnym wieku za pomocą mikroskopii świetlnej i elektronowej. Ponadto, całkowita aktywność lizozymu i fagocytinu w ekstraktach leukocytów od tych pacjentów była podobna do tych z równej liczby leukocytów z grupy kontrolnej. Uderzająca różnica w odpowiedzi cytoplazmatycznej po fagocytozie charakteryzowała PMN pacjentów z chorobą ziarniniakową. Read more „Zdolność bakteriobójcza in vitro ludzkich leukocytów wielojądrzastych: zmniejszona aktywność w przewlekłej ziarniniakowej chorobie dziecięcej”

Rozpuszczony (e) produkt (y) pochodzący z ludzkiego monocytów pełni funkcję pomocniczą w generowaniu supresorowych limfocytów T indukowanych histaminą i konkanawaliną.

Przeanalizowaliśmy interakcje komórkowe wymagane do wytworzenia indukowanych przez histaminę i konkanawalinę A (Con A) supresorowych limfocytów T za pomocą testu wspólnej hodowli i technik frakcjonowania jednojądrzastych komórek krwi ludzkiej (PBMC). PBMC hodowano w obecności histaminy (0,1 mM-1 mM) lub Con A (20 mikrogramów / ml) przez 24 godziny, leczone mitomycyną, a następnie w połączeniu z autologicznymi komórkami jednojądrzastymi stymulowanymi przez mitogen, znacznie tłumiły późniejszą reakcję blastogenną. PBMC frakcjonowane na kolumnach z wełny nylonowej i pozbawione adherentnych komórek i wzbogacone w komórki T (NWNA-T) nie były w stanie wytworzyć aktywności supresorowej. Jednakże supresorową funkcję komórek przez komórki NWNA-T odtwarzano przez dodanie autologicznych monocytów. Zarówno w układach supresorowych histaminy, jak i ConA, zapotrzebowanie na monocyty w procesie aktywacji było zwiększone przez zawieszenie populacji NWNA-T w supernatantach pochodzących z allogenicznych monocytów stymulowanych zabitym ciepłem Staphylococcus albus. Read more „Rozpuszczony (e) produkt (y) pochodzący z ludzkiego monocytów pełni funkcję pomocniczą w generowaniu supresorowych limfocytów T indukowanych histaminą i konkanawaliną.”

Ludzkie alloantygeny płytek krwi, PlA1 i PlA2, są związane z polimorfizmem aminokwasowym leucyny33 / proliny33 w glikoproteinie błonowej IIIa i są odróżnialne przez typowanie DNA.

Ludzkie alloantygeny płytek krwi, PlA1 i PlA2, zawierają dialleliczny układ antygenów umiejscowiony na składniku płytkowego receptora fibrynogenu, glikoproteiny błonowej (GP) IIIa. Spośród znanych alloantygenów płytek krwi, PlA1, który jest przenoszony przez 98% populacji kaukaskiej, wydaje się być alloantygenem, który najczęściej wywołuje noworodkową alloimmunologiczną plamicę małopłytkową i plamicę potransfuzyjną. Strukturalne cechy cząsteczki GPIIIa odpowiedzialnej za jej antygenowość nie są jeszcze znane. Stosując reakcję łańcuchową polimerazy (PcR), zamplifikowano region końca NH2 mRNA płytkowego GPIIIa pochodzącego od osobników homozygotycznych PlA1 i PlA2. Analiza sekwencji nukleotydów wybranych zamplifikowanych produktów cDNA ujawniła C w równowagowym polimorfizmie T przy podstawie 196, który wytworzył unikalne miejsce cięcia enzymem restrykcyjnym NciI w PlA2, ale nie formę PlA1 cDNA GPIIIa. Read more „Ludzkie alloantygeny płytek krwi, PlA1 i PlA2, są związane z polimorfizmem aminokwasowym leucyny33 / proliny33 w glikoproteinie błonowej IIIa i są odróżnialne przez typowanie DNA.”

Przeznabłonkowy transport naskórkowego czynnika wzrostu przez chłonne komórki ssące jelita krętego szczura.

Naskórkowy czynnik wzrostu (EGF), stabilny w kwasie peptyd obecny w mleku gryzoni i ludzkim, jest wchłaniany i promuje wzrost jelit, gdy jest podawany szczurom ssącym. Aby ustalić, czy komórki chłonne ssących szczurów krętych przeprowadzają selektywny transbłonkowy transport EGF, obserwowaliśmy pobieranie 125I-EGF z pętli jelitowych metodą autoradiografii i biochemii. Specyficzne miejsca wiązania dla 125I-EGF były lokalizowane przez autoradiografię mikroskopem elektronowym na błonach apikalnych nabłonka jelita krętego in vitro. Podczas pobierania in vivo, znaczone promieniotwórczo cząsteczki były zatężane w przedziałach endosomalnych w okolicy wierzchołka i były również związane z lizosomalnymi wakuolami, powierzchniami boczno-bocznymi komórek i blaszką właściwą. Nadmiar zimnego EGF zmniejszył znacznik podstawy bocznej o 44%, a ety- kiety opornej na TCA o 38%. Read more „Przeznabłonkowy transport naskórkowego czynnika wzrostu przez chłonne komórki ssące jelita krętego szczura.”

Hematopoeza megaloblastyczna in vitro. Interakcja przeciwciał przeciw receptorowi folanowemu z hematopoetycznymi komórkami progenitorowymi prowadzi do odpowiedzi proliferacyjnej niezależnej od zmian megaloblastycznych.

Read more „Hematopoeza megaloblastyczna in vitro. Interakcja przeciwciał przeciw receptorowi folanowemu z hematopoetycznymi komórkami progenitorowymi prowadzi do odpowiedzi proliferacyjnej niezależnej od zmian megaloblastycznych.”

Metabolizm wapnia w mózgu w ostrej niewydolności nerek. Efekty mocznicy, hemodializy i parathormonu.

Przeprowadzono badania w celu oceny zmian zawartości wapnia i magnezu w mózgu podczas ostrej mocznicy u psów. Zawartość Ca w szarej i białej materii mózgu znacznie wzrosła po 3 dniach ostrej mocznicy i temu incydentowi zapobiegał thyroparathyroidectomy (TPTX). Podawanie wyciągu przytarczycznego (PTE) do normalnych psów i zwierząt z mocznicą TPTX spowodowało znaczny wzrost Ca mózgu. Zmiany te nie były związane ze zmianą stężenia Ca w osoczu lub płynie mózgowo-rdzeniowym, zmianami w produkcie wapniowo-fosforowym lub zmianami pH krwi. Ponadto, infuzja dużych ilości fosforanu do zwierząt leczonych witaminą D2 z tłumioną aktywnością gruczołu przytarczycznego spowodowała znaczny wzrost w produkcie wapniowo-fosforowym, ale bez znaczącej zmiany w Ca mózgu. Read more „Metabolizm wapnia w mózgu w ostrej niewydolności nerek. Efekty mocznicy, hemodializy i parathormonu.”

Możliwy mechanizm oporności na insulinę w szczurzych komórkach tłuszczowych w cukrzycy wywołanej streptozotocyną. Wyczerpanie wewnątrzkomórkowych systemów transportu glukozy.

Zbadano wpływ cukrzycy insulinozależnej na aktywność transportową glukozy oraz na stężenia układów transportu glukozy w błonach mikrosomalnych osocza i niskiej gęstości w komórkach tłuszczowych izolowanych ze szczurów cukrzycowych indukowanych streptozotocyną. Aktywność transportu glukozy oceniano przez pomiar transportu 3-O-metyloglukozy i stężenia układów transportu glukozy oszacowanych przez pomiar specyficznego wiązania B z cytochalazyną D hamowanego przez D-glukozę. Podstawowa aktywność transportowa glukozy zmniejsza się z 0,19 do 0,12 fmol / komórkę na minutę z indukcją cukrzycy, lecz pozostaje stała na jednostkę powierzchni komórkowej i towarzyszy mu stała 6 pmola systemów transportu glukozy / mg białka błonowego we frakcji błony komórkowej . Maksymalnie stymulowana insuliną aktywność transportu glukozy zmniejsza się z 3,16 do 1,05 fmol / komórkę na minutę i od 0,26 do 0,12 amola / mikrometrów 2 na minutę, czemu towarzyszy spadek od 25 do 15 pmoli systemów transportu glukozy / mg białka błony komórkowej . Te zmniejszone działanie insuliny na aktywność transportu glukozy i stężenie układów transportu glukozy we frakcji błony komórkowej są równoległe o 45% zmniejszenie podstawowej liczby systemów transportu glukozy na miligram białka błonowego w mikrosomalnej frakcji błon niskiej gęstości, źródło tych systemów transportu glukozy pojawiających się w błonie komórkowej w odpowiedzi na insulinę. Read more „Możliwy mechanizm oporności na insulinę w szczurzych komórkach tłuszczowych w cukrzycy wywołanej streptozotocyną. Wyczerpanie wewnątrzkomórkowych systemów transportu glukozy.”