C-reaktywne białko i inne markery krążenia w zapaleniu w przewidywaniu choroby niedokrwiennej serca ad 8

Ponadto, w porównaniu z głównymi ustalonymi czynnikami ryzyka (takimi jak zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego w surowicy i palenie papierosów), stężenie białka C-reaktywnego było względnie umiarkowanym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej serca i zostało dodane jedynie marginalnie do wartości predykcyjnej ustalone czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Wyniki te sugerują, że ostatnie zalecenia dotyczące wykorzystania pomiarów białka C-reaktywnego w przewidywaniu choroby niedokrwiennej serca mogą wymagać przeglądu.3 Potencjalne ograniczenia naszego badania zasługują na staranne rozważenie. O ważności naszych pomiarów świadczy względnie wysoka dekadowa spójność wartości białka C-reaktywnego zarejestrowanych w parach próbek od 379 uczestników (poziom stabilności co najmniej tak wysoki, jak odnotowano we wcześniejszych badaniach z interwałami próbkowania tylko od jednego do pięciu lat35-38). Dalszą walidację sugeruje znalezienie spodziewanych linii odniesienia białka C-reaktywnego z innymi markerami zapalnymi i ustalonymi wieńcowymi czynnikami ryzyka.
Wartości średnie i rozkłady kilku uznanych czynników ryzyka choroby wieńcowej (oraz siła ich związku z ryzykiem choroby niedokrwiennej serca) w naszym badaniu były generalnie podobne do tych odnotowanych w innych populacjach zachodnioeuropejskich.8 Dlatego też, chociaż względna jednorodność populacja Reykjaviku powinna zminimalizować niektóre błędy szczątkowe (takie jak wynikające z różnic w statusie społeczno-ekonomicznym), obecne ustalenia powinny mieć szersze znaczenie. Read more „C-reaktywne białko i inne markery krążenia w zapaleniu w przewidywaniu choroby niedokrwiennej serca ad 8”

Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke ad 7

Nagrodą Career Scholar (dla doktora Willisona) i nagrodą dla Senior Investigatora (doktor Laupacis) z kanadyjskich instytutów badań nad zdrowiem, stypendystką kanadyjskiej sieci udarowej i programem zdrowia kobiet w University Health Sieć (do Dr. Kapral) oraz grant operacyjny od Ministerstwa Zdrowia Ontario i Opieki Długoterminowej (do Instytutu Klinicznych Nauk Kwalifikacyjnych). Wyniki i wnioski przedstawione w tym artykule pochodzą od autorów i nie powinny być przypisywane do żadnej z instytucji sponsorujących ani finansujących.
Jesteśmy wdzięczni wszystkim koordynatorom badań i osobom prowadzącym śledztwo w sprawie udziału w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke za ich wkład w projekt rejestru; do Pameli Slaughter, Lindy Donovan i Michaela Hilla za pomocne komentarze na temat wczesnych wersji rękopisu; i setkom pacjentów z udarem mózgu i ich rodzin w całej Kanadzie, którzy brali udział w rejestrze.
Author Affiliations
Z Instytutu Klinicznej Oceny Naukowej, Toronto (JVT, JF, JAR, AL, MKK); Oddział Ogólnej Medycyny Wewnętrznej, Sunnybrook i Women s College Health Sciences Centre, Toronto (JVT, AL); Centrum Oceny Leków, Szpital św. Read more „Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke ad 7”

Charakterystyka polipeptydów serologicznie i strukturalnie spokrewnionych z heksosaminidazą w hodowanych fibroblastach.

Fibroblasty ludzkie syntetyzują kilka polipeptydów, które biorą udział w różnych formach heksozaminidazy (hex). Zgłaszamy tu występowanie trzech nowo zidentyfikowanych polipeptydów spokrewnionych z heksoaminami amidowymi rozdzielonych przez elektroforezę na żelu siarczanu dodecylu-poliakryloamid, immunoprecypitatów z ekstraktów komórkowych znakowanych [35S] metioniną. Te polipeptydy, zwane pasmem 2 (75000), pasmem 3 (70 000) i pasmem 4 (63 000), były immunoprecypitowane przez surowicę odpornościową swoistą dla heksytu łożyskowego I2. Różnią się od pre-alfa- (60 000) i pre-beta- (58 000) polipeptydów prekursorowych i alfa- (56 000), beta a- (27 000) i beta b- (27000) polipeptydów dojrzałego heksa- alfa beta a beta b) i heksagon B (2 [beta a beta b]). Gdy ekstrakty fibroblastów chromatografowano na DEAE-Sepharose, prążki 2, 3 i 4 wymywano razem we frakcjach przed heksanem A, w pozycji charakterystycznej dla surowicy i heksytu łożyskowego I2 i heksytu P. Read more „Charakterystyka polipeptydów serologicznie i strukturalnie spokrewnionych z heksosaminidazą w hodowanych fibroblastach.”

Mechanizm antyidiuretycznego działania stymulacji beta adrenergicznej

Badano wpływ stymulacji beta adrenergicznej na zdolność rozrzedzania nerek u psa. Stymulacja beta adrenergiczna za pomocą dożylnego izoproterenolu znacząco zwiększała osmolalność moczu (UOsm) i zmniejszał klirens wolnej wody (CH2O), a efekty te były szybko odwracalne po zaprzestaniu wlewu. Ten antydiuretyczny efekt ogólnoustrojowej stymulacji beta adrenergicznej był porównywalny w nerkach unerwionych i odnerwionych i nie był związany ze zmianami w szybkości filtracji kłębuszkowej lub nerkowym oporze naczyniowym. Ciśnienie perfuzji nerek utrzymywało się na stałym poziomie we wszystkich doświadczeniach. Nie stwierdzono, aby ta sama dawka izoproterenolu, która wywołała działanie antydiuretyczne i znacznie pobudzone receptory beta-adrenergiczne na serce po infuzji dożylnej, zwiększała UOsm lub zmniejszała stężenie CH20 podczas infuzji bezpośrednio do tętnicy nerkowej. Read more „Mechanizm antyidiuretycznego działania stymulacji beta adrenergicznej”

Obrót octanu osocza i utlenianie.

Objętość obrotu i utlenianie octanu określono u 11 zdrowych osób przez ciągły wlew śladowej ilości [1-14C] octanu przez 6 godzin. Wiek uczestników wynosił od 22 do 57 lat. Stwierdzono dodatnią korelację (P mniej niż 0,001) między stężeniem octanu i szybkości obrotu, a korelacją ujemną (P mniejszą niż 0,001) między obrotem a wiekiem. Stężenie octanu osocza u osób w wieku 22-28 lat wynosiło 0,17 vs. 0,13 mM (P mniejsze niż 0,02) u osób w wieku 40-57 lat. Read more „Obrót octanu osocza i utlenianie.”

Mutacja wirusa zapalenia wątroby typu B i piorunujące zapalenie wątroby w Stanach Zjednoczonych. Test oparty na reakcji łańcuchowej polimerazy do wykrywania specyficznej mutacji.

Warianty wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV) z mutacją (-ami) precore powodującymi brak produkcji HBeAg są związane z występowaniem piorunującego zapalenia wątroby w Japonii, Izraelu i Europie Południowej, gdzie częstość występowania tego szczepu HBV wydaje się powszechna. W obszarach takich jak Stany Zjednoczone, gdzie infekcja HBV nie jest endemiczna, rola tego zmutowanego wirusa w piorunującym zapaleniu wątroby jest nieznana. Opracowaliśmy system odpornościowej mutacji oporności amplifikacji w celu wykrycia specyficznej obecności mutacji G na A w pozycji nukleotydowej 1898, która jest najczęściej obserwowaną mutacją prowadzącą do kodonu stop przed rozpoczęciem. Ponadto, ta metoda zapewniała ilościowy pomiar względnego stosunku jednego szczepu do drugiego. Korzystając z tego systemu, przetestowaliśmy szczepy HBV pod kątem obecności mutacji kodonu stop w surowicy z 40 przypadków piorunującego zapalenia wątroby typu B występujących w Stanach Zjednoczonych. Read more „Mutacja wirusa zapalenia wątroby typu B i piorunujące zapalenie wątroby w Stanach Zjednoczonych. Test oparty na reakcji łańcuchowej polimerazy do wykrywania specyficznej mutacji.”

Ludzkie alloantygeny płytek krwi, PlA1 i PlA2, są związane z polimorfizmem aminokwasowym leucyny33 / proliny33 w glikoproteinie błonowej IIIa i są odróżnialne przez typowanie DNA.

Ludzkie alloantygeny płytek krwi, PlA1 i PlA2, zawierają dialleliczny układ antygenów umiejscowiony na składniku płytkowego receptora fibrynogenu, glikoproteiny błonowej (GP) IIIa. Spośród znanych alloantygenów płytek krwi, PlA1, który jest przenoszony przez 98% populacji kaukaskiej, wydaje się być alloantygenem, który najczęściej wywołuje noworodkową alloimmunologiczną plamicę małopłytkową i plamicę potransfuzyjną. Strukturalne cechy cząsteczki GPIIIa odpowiedzialnej za jej antygenowość nie są jeszcze znane. Stosując reakcję łańcuchową polimerazy (PcR), zamplifikowano region końca NH2 mRNA płytkowego GPIIIa pochodzącego od osobników homozygotycznych PlA1 i PlA2. Analiza sekwencji nukleotydów wybranych zamplifikowanych produktów cDNA ujawniła C w równowagowym polimorfizmie T przy podstawie 196, który wytworzył unikalne miejsce cięcia enzymem restrykcyjnym NciI w PlA2, ale nie formę PlA1 cDNA GPIIIa. Read more „Ludzkie alloantygeny płytek krwi, PlA1 i PlA2, są związane z polimorfizmem aminokwasowym leucyny33 / proliny33 w glikoproteinie błonowej IIIa i są odróżnialne przez typowanie DNA.”

Struktura podjednostki czynnika normalnego i hemofilnego VIII

Ludzki czynnik VIII od normalnych i chorych na hemofilię częściowo oczyszczono przez strącanie etanolem i glikolem polietylenowym. Ostateczne oczyszczenie osiągnięto przez filtrację żelową w 2 lub 4% agarozie lub chromatografię jonowymienną na dietyloaminoetylocelulozie. Porównywalne ilości wysoko oczyszczonego białka uzyskano z normalnego i hemofilowego osocza po etapie chromatografii agarozowej. Wysoko oczyszczony czynnik VIII nie został zdysocjowany przez 6 M chlorowodorek guanidyny lub 1% dodecylosiarczan sodu. Jednakże, po redukcji za pomocą (3-merkaptoetanolu i analizowane przez elektroforezę w żelu poliakryloamidowym z dodecylosiarczanem sodu, stwierdzono, że pojedynczy składnik podjednostkowy o szacowanej masie cząsteczkowej 195 000 dla czynnika VIII prawidłowego i hemofilnego. Read more „Struktura podjednostki czynnika normalnego i hemofilnego VIII”

Dwa różne receptory odpowiadają za rozpoznanie albuminy sam-butylowego w ludzkich monocytach podczas różnicowania in vitro.

Porównanie zależnego od receptorów oddziaływania lipoproteiny o niskiej gęstości z aldehydem malonowym i albuminą maleinową badano w ludzkich monocytach podczas różnicowania in vitro. Rozpoznanie obu ligandów przez receptor wymiatający tych komórek zostało potwierdzone. Obecnie donosimy, że ludzkie monocyty wyrażają drugi komórkowy receptor powierzchniowy albuminy samców, który różni się od receptora wymiatacza. Aktywność receptora albuminy maleinowej, określona przez testy wiązania i lizosomalnego hydrolitycznego, znacznie przewyższa aktywność receptora zmiatającego w świeżo wyizolowanych monocytach. Dramatyczny i szybki spadek aktywności receptora albuminy sambowej występuje w ciągu 72 do 96 godzin podczas różnicowania in vitro. Read more „Dwa różne receptory odpowiadają za rozpoznanie albuminy sam-butylowego w ludzkich monocytach podczas różnicowania in vitro.”