Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke czesc 4

Ulepszenia odnotowano w tych wynikach w fazie 2. Jednak w obu fazach i 2 zaobserwowano znaczne zróżnicowanie pomiędzy ogólnymi wskaźnikami uczestnictwa w szpitalach (ryc. 1). Porównanie pacjentów uczestniczących i nieuczestniczących
Tabela 2. Tabela 2. Read more „Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke czesc 4”

Pacjent

Chociaż progresywne zwężenie światła tętniczego stanowi podstawę objawów niedokrwiennych w miażdżycowej chorobie naczyń, ostre zdarzenia naczyniowe są w większości związane z niestabilnością płytki i tworzeniem okluzyjnego skrzepliny.1 Apoptoza komórek mięśni gładkich i makrofagów w tablica została powiązana przyczynowo z pęknięciem blaszki.2 Dlatego też stwierdziliśmy, że nieinwazyjne wykrywanie apoptozy może być stosowane do identyfikacji niestabilności blaszek miażdżycowych. Niedawno wykazaliśmy wykonalność nieinwazyjnego wykrywania apoptozy za pomocą aneksyny A5 znakowanej technetem-99m (poprzednio określanej jako aneksyna V) w eksperymentalnych zmianach miażdżycowych3. Aneksyna A5 jest białkiem osocza o silnym powinowactwie do fosfatydyloseryny wyrażonym przez komórki apoptotyczne .4,5
Ryc. 1. Ryc. Read more „Pacjent”

Charakterystyka polipeptydów serologicznie i strukturalnie spokrewnionych z heksosaminidazą w hodowanych fibroblastach.

Fibroblasty ludzkie syntetyzują kilka polipeptydów, które biorą udział w różnych formach heksozaminidazy (hex). Zgłaszamy tu występowanie trzech nowo zidentyfikowanych polipeptydów spokrewnionych z heksoaminami amidowymi rozdzielonych przez elektroforezę na żelu siarczanu dodecylu-poliakryloamid, immunoprecypitatów z ekstraktów komórkowych znakowanych [35S] metioniną. Te polipeptydy, zwane pasmem 2 (75000), pasmem 3 (70 000) i pasmem 4 (63 000), były immunoprecypitowane przez surowicę odpornościową swoistą dla heksytu łożyskowego I2. Różnią się od pre-alfa- (60 000) i pre-beta- (58 000) polipeptydów prekursorowych i alfa- (56 000), beta a- (27 000) i beta b- (27000) polipeptydów dojrzałego heksa- alfa beta a beta b) i heksagon B (2 [beta a beta b]). Gdy ekstrakty fibroblastów chromatografowano na DEAE-Sepharose, prążki 2, 3 i 4 wymywano razem we frakcjach przed heksanem A, w pozycji charakterystycznej dla surowicy i heksytu łożyskowego I2 i heksytu P. Read more „Charakterystyka polipeptydów serologicznie i strukturalnie spokrewnionych z heksosaminidazą w hodowanych fibroblastach.”

Mechanizm antyidiuretycznego działania stymulacji beta adrenergicznej

Badano wpływ stymulacji beta adrenergicznej na zdolność rozrzedzania nerek u psa. Stymulacja beta adrenergiczna za pomocą dożylnego izoproterenolu znacząco zwiększała osmolalność moczu (UOsm) i zmniejszał klirens wolnej wody (CH2O), a efekty te były szybko odwracalne po zaprzestaniu wlewu. Ten antydiuretyczny efekt ogólnoustrojowej stymulacji beta adrenergicznej był porównywalny w nerkach unerwionych i odnerwionych i nie był związany ze zmianami w szybkości filtracji kłębuszkowej lub nerkowym oporze naczyniowym. Ciśnienie perfuzji nerek utrzymywało się na stałym poziomie we wszystkich doświadczeniach. Nie stwierdzono, aby ta sama dawka izoproterenolu, która wywołała działanie antydiuretyczne i znacznie pobudzone receptory beta-adrenergiczne na serce po infuzji dożylnej, zwiększała UOsm lub zmniejszała stężenie CH20 podczas infuzji bezpośrednio do tętnicy nerkowej. Read more „Mechanizm antyidiuretycznego działania stymulacji beta adrenergicznej”

Kompleksowa regulacja prądu wapniowego w komórkach serca. Uzależnienie od substratu wrażliwego na toksynę krztuścową, trifosforanu adenozyny i adrenergenu alfa 1.

Zbadaliśmy regulację kanału wapniowego typu L serca za pomocą wewnątrzkomórkowego ATP i agonizmu alfa 1-adrenergicznego przy użyciu pojedynczych komórek komorowych świnki morskiej świnki morskiej i metody patch clamp całej komórki. Włączenie 5 mM ATP w pipetę z łatką zapobiegającą przedostawaniu się wapnia do wapnia, ale nie zwiększyło maksymalnej wielkości wolnego wewnętrznego prądu wapniowego (ICa). Podczas blokady beta 1-adrenergicznej z 10 mikroM (-) – propranololem komórki wstępnie inkubowane z mikrogram / ml toksyny krztuśca przez 2-5 godzin wykazywały szybki dwukrotny wzrost ICa po zerwaniu plastra błony, gdy 5 mM ATP występowało w pipeta z łatką. W przypadku braku ATP wzrost ICa nie nastąpił. W komórkach traktowanych toksyną krztuścową 100 mikroM (-) – fenylefryny hamowało wzmacnianie ICa. Read more „Kompleksowa regulacja prądu wapniowego w komórkach serca. Uzależnienie od substratu wrażliwego na toksynę krztuścową, trifosforanu adenozyny i adrenergenu alfa 1.”

Hodowane fibroblastowe monowarstwy wydzielają białko, które zmienia komórkowe wiązanie somatomedyny-C / insulinopodobnego czynnika wzrostu I.

Badaliśmy wiązanie somatomedyny-C / insulinopodobnego czynnika wzrostu (Sm-C / IGF-I) z ludzkimi fibroblastami zarówno w monowarstwach adherentnych, jak iw hodowlach zawiesinowych. Dodanie Sm-C / IGF-I w stężeniach od 0,5 do 10 ng / ml do hodowli monowarstw doprowadziło do paradoksalnego zwiększenia wiązania 125I-Sm-C / IGF-I i stężenia od 25 do 300 ng / ml były wymagane do zastąpić znakowany peptyd. Dodanie nieznakowanej insuliny nie spowodowało wyparcia znakowanego Sm-C / IGF-I z adherentnych komórek. Gdy stosowano zawiesiny fibroblastów, stężenia Sm-C / IGF-I między a 10 ng / ml powodowały przemieszczenie, paradoksalny wzrost wiązania 125I-Sm-C / IGF-I nie został wykryty, a insulina wypierała 60% znakowanego peptydu. . Read more „Hodowane fibroblastowe monowarstwy wydzielają białko, które zmienia komórkowe wiązanie somatomedyny-C / insulinopodobnego czynnika wzrostu I.”

Struktura podjednostki czynnika normalnego i hemofilnego VIII

Ludzki czynnik VIII od normalnych i chorych na hemofilię częściowo oczyszczono przez strącanie etanolem i glikolem polietylenowym. Ostateczne oczyszczenie osiągnięto przez filtrację żelową w 2 lub 4% agarozie lub chromatografię jonowymienną na dietyloaminoetylocelulozie. Porównywalne ilości wysoko oczyszczonego białka uzyskano z normalnego i hemofilowego osocza po etapie chromatografii agarozowej. Wysoko oczyszczony czynnik VIII nie został zdysocjowany przez 6 M chlorowodorek guanidyny lub 1% dodecylosiarczan sodu. Jednakże, po redukcji za pomocą (3-merkaptoetanolu i analizowane przez elektroforezę w żelu poliakryloamidowym z dodecylosiarczanem sodu, stwierdzono, że pojedynczy składnik podjednostkowy o szacowanej masie cząsteczkowej 195 000 dla czynnika VIII prawidłowego i hemofilnego. Read more „Struktura podjednostki czynnika normalnego i hemofilnego VIII”

Mutacje genów ABCA3 u noworodków z niedoborem krytycznego surfaktanta ad 6

Nie byliśmy w stanie znaleźć tych samych wariantów w publicznych bazach danych polimorfizmów lub w 100 kontrolowanych rasowo lub etnicznie kontrolach, ale przy braku testu funkcjonalnego nie możemy wykluczyć, że są to neutralne warianty. W przypadku mutacji L101P i L1553P, z których każda wpłynęła na jedną parę rodzeństwa z dwóch różnych rodzin, dwie pary rodzeństwa były zarówno homozygotyczne pod względem wariantu, jak i homozygotyczne pod względem wszystkich innych polimorfizmów, które znaleźliśmy w genie – odkrycia, które są zgodne z występowaniem recesywnej mutacji w tych rodzinach spokrewnionych. Mutacja N568D jest wysoce konserwatywną resztą w domenie wiążącej ATP i prawie na pewno zaburza funkcję białka. Fenotyp kliniczny i wyniki histopatologiczne u pacjentów z mutacjami missense były podobne do tych u pacjentów z widocznymi mutacjami powodującymi utratę funkcji, potwierdzając pogląd, że mutacje były raczej szkodliwe niż neutralne. U dwóch pacjentów mutację zidentyfikowano tylko na jednym allelu. Read more „Mutacje genów ABCA3 u noworodków z niedoborem krytycznego surfaktanta ad 6”