Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke cd

Ogólny wskaźnik uczestnictwa w każdym szpitalu określono jako liczbę pacjentów, którzy wyrazili zgodę, podzieloną przez całkowitą liczbę pacjentów kwalifikujących się do rejestracji. Pod koniec fazy 2 zebrano dane w ciągu dwóch tygodni od losowej próbki pacjentów w celu określenia czasu wymaganego przez pielęgniarki badawcze w celu uzyskania zgody pacjentów i zebrania danych z map pacjentów. Analiza statystyczna
Testy chi-kwadrat wykorzystano do porównania zmiennych kategorycznych; dla zmiennych ciągłych zastosowano niesparowane t-testy. Wszystkie analizy przeprowadzono przy użyciu oprogramowania SAS (wersja 8.2, SAS Institute). Wszystkie podane wartości P są dwustronne. Read more „Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke cd”

DKK1 w szpiczaku mnogim

Kolorowy obraz towarzyszący podsumowaniu redakcji artykułu Tian et al. (Wydanie 25 grudnia) dostarcza informacji, które byłyby pomocne w przyszłych badaniach nad ekspresją genu Dickkopf (DKK1) w szpiczaku mnogim. Obraz jest skanem tomograficznym 18F-fluorodeoksyglukozowym (18F-FDG) z pozytronowym tomografią emisyjną (PET) z obszernymi dowodami na udział szpiku; Zidentyfikowano ponad 60 zmian. Wykazano, że PET jest czułym wskaźnikiem choroby w szpiczaku mnogim2; w innym badaniu u 14 z 41 pacjentów ze szpiczakiem mnogim wykryto 3 71 zmian nie występujących w badaniu radiologicznym. Obrazowanie PET można włączyć do przyszłych badań klinicznych i badań nad szpiczakiem mnogim. Read more „DKK1 w szpiczaku mnogim”

Miażdżyca i choroba serca

Miażdżyca jest wielkim zabójcą. Nie jest to już tylko obszar zainteresowania kardiologów szukających stałego zwężenia tętnicy wieńcowej pacjenta z dławicą piersiową, jest on docelową chorobą dla lekarzy diabetologów, lipidologów, lekarzy specjalizujących się w leczeniu nadciśnienia tętniczego i coraz częściej neurologów. Jednak wielu z tych ologystów uczestniczy w spotkaniach specjalistycznych społeczeństw, które koncentrują się albo na indywidualnych czynnikach ryzyka miażdżycy, albo na klinicznych przejawach procesu miażdżycowego. Tak więc nadszedł czas, aby książki zaczęły ponownie pojawiać się na temat miażdżycy. (Słowo powrócić jest być może nieco mylące, ponieważ poprzednia runda książek na ten temat była zazwyczaj pisana przez patologów, podczas gdy teraz zainteresowanie jest kliniczne, patofizjologiczne i terapeutyczne.) Dla lekarzy miażdżyca stwarza problemy nie tylko kliniczne. Read more „Miażdżyca i choroba serca”

Przeciwciała mielinowe nerwów obwodowych w zespole Guillain-Barre wiążą neutralny glikolipid z mieliny obwodowej i reagują krzyżowo z antygenem Forssman.

W czasie ostrej fazy choroby, surowica pacjentów z zespołem Guillain-Barre (GBS) zawiera przeciwciała wiążące dopełniacz (Ab) do mieliny obwodowej nerwu (PNM). Badaliśmy lipidy PNM jako przypuszczalne antygeny dla tych Ab, ponieważ surowica GBS zachowała znaczną reaktywność na PNM traktowany proteazą. Ab wiążące się z określonymi lipidami badano za pomocą testu wiązania i przeniesienia C1 (C1FT) z użyciem frakcji lipidu PNM wprowadzanego do liposomów jako celów antygenu lub do lipidów na płytkach HPTLC z kozim Ab znakowanym peroksydazą do ludzkiej IgM. Reaktywność wykryto dla neutralnego glikolipidu (NGL) ludzkiego PNM o podobnej liczbie reszt węglowodanowych do pozostałości haptenu Forssman (Forss). Miana anty-NGL Ab u pacjentów z GBS (50-220 U / ml) były znacząco podwyższone w porównaniu z chorobą i normalnymi kontrolami (0-5 i 0-6 U / ml). Read more „Przeciwciała mielinowe nerwów obwodowych w zespole Guillain-Barre wiążą neutralny glikolipid z mieliny obwodowej i reagują krzyżowo z antygenem Forssman.”

Identyfikacja i charakterystyka specyficznych białek wiążących hormon wzrostu w prawidłowych ludzkich surowicach.

Uważa się, że dobrze znane duże postacie (45 000-100 000 moli) immunoreaktywnego ludzkiego hormonu wzrostu (hGH) w ludzkiej surowicy są losowymi agregatami lub formalnymi polimerami. Jednak obecnie badaliśmy możliwość, że są to formy związane z białkami. Po inkubacji monomerycznego 125I-hGH z prawidłową surowicą, chromatografia na żelu wykazała pik związanego 125I-hGH (w przybliżeniu 120 000 mol), który został całkowicie przesunięty przez nadmiar nieznakowanego hGH. Gdy chromatografowano samą surowicę, następnie wykryto dwa piki specyficznego wiązania, główny pik, wymywając pomiędzy 74000 i 85 000 mol. Wag., Odpowiadał białku wiążącemu 125I-hGH, obserwowanemu przy około 120 000 mol. Read more „Identyfikacja i charakterystyka specyficznych białek wiążących hormon wzrostu w prawidłowych ludzkich surowicach.”

Transfekcja zakotwiczonego glikozylowanego fosfatydyloinozytolu zakotwiczonego w białku fuzyjnym zapewnia komórkom zdolność do przetrwania w środowisku o niskiej zawartości kwasu foliowego.

Komórki KB wyrażają białko wiążące folan, które jest zakotwiczone w błonie komórkowej przez ogon glikozylowanego fosfatydyloinozytolu (GPI) i te komórki mogą rosnąć w pożywce zawierającej bardzo niskie stężenie kwasu foliowego (1 nM). Przeciwnie, mysie komórki 3T3 nie eksprymują związanego z błoną białka wiążącego folany i nie mogą rosnąć w podobnych niskich stężeniach kwasu foliowego. W tych badaniach komórki 3T3 transfekowano wektorem zawierającym cDNA, który koduje białko wiążące folaniny z komórek KB. W przeciwieństwie do komórek 3T3 typu dzikiego, transfekowane komórki 3T3 wyrażają poziom białka wiążącego folan, podobnie jak odpowiednio komórki KB, i 1,4 ng / mikrogram białka. Zdolność do wiązania [3H] kwasu foliowego z powierzchnią transfekowanych komórek 3T3 hodowanych w pożywce z niedoborem folanu wynosi 7,7 pmol / 10 (6) komórek, a to jest około 50% zdolności wiązania powierzchniowego komórek KG w podobnych warunkach hodowli. Read more „Transfekcja zakotwiczonego glikozylowanego fosfatydyloinozytolu zakotwiczonego w białku fuzyjnym zapewnia komórkom zdolność do przetrwania w środowisku o niskiej zawartości kwasu foliowego.”

Możliwy mechanizm oporności na insulinę w szczurzych komórkach tłuszczowych w cukrzycy wywołanej streptozotocyną. Wyczerpanie wewnątrzkomórkowych systemów transportu glukozy.

Zbadano wpływ cukrzycy insulinozależnej na aktywność transportową glukozy oraz na stężenia układów transportu glukozy w błonach mikrosomalnych osocza i niskiej gęstości w komórkach tłuszczowych izolowanych ze szczurów cukrzycowych indukowanych streptozotocyną. Aktywność transportu glukozy oceniano przez pomiar transportu 3-O-metyloglukozy i stężenia układów transportu glukozy oszacowanych przez pomiar specyficznego wiązania B z cytochalazyną D hamowanego przez D-glukozę. Podstawowa aktywność transportowa glukozy zmniejsza się z 0,19 do 0,12 fmol / komórkę na minutę z indukcją cukrzycy, lecz pozostaje stała na jednostkę powierzchni komórkowej i towarzyszy mu stała 6 pmola systemów transportu glukozy / mg białka błonowego we frakcji błony komórkowej . Maksymalnie stymulowana insuliną aktywność transportu glukozy zmniejsza się z 3,16 do 1,05 fmol / komórkę na minutę i od 0,26 do 0,12 amola / mikrometrów 2 na minutę, czemu towarzyszy spadek od 25 do 15 pmoli systemów transportu glukozy / mg białka błony komórkowej . Te zmniejszone działanie insuliny na aktywność transportu glukozy i stężenie układów transportu glukozy we frakcji błony komórkowej są równoległe o 45% zmniejszenie podstawowej liczby systemów transportu glukozy na miligram białka błonowego w mikrosomalnej frakcji błon niskiej gęstości, źródło tych systemów transportu glukozy pojawiających się w błonie komórkowej w odpowiedzi na insulinę. Read more „Możliwy mechanizm oporności na insulinę w szczurzych komórkach tłuszczowych w cukrzycy wywołanej streptozotocyną. Wyczerpanie wewnątrzkomórkowych systemów transportu glukozy.”

Ludzkie komórki kubkowe okrężnicy. Demonstracja odrębnych subpopulacji zdefiniowanych przez monoklonalne przeciwciała specyficzne dla mucyny.

Zbadaliśmy zawartość glikoprotein w ludzkich komórkach okrężnicy, stosując bibliotekę przeciwciał monoklonalnych (Mab) skierowaną przeciwko oczyszczonej ludzkiej mucynie okrężnicy (HCM). Stosując immunofluorescencję pośrednią (IIF) stwierdziliśmy, że 17 z 23 mAb anty-HCM zabarwiło niektóre lub wszystkie komórki kubkowe normalnej ludzkiej błony śluzowej okrężnicy. Obserwowaliśmy różne wzorce barwienia komórek, w tym (a) dyfuzyjne (jednorodne) wybarwianie mucyny wewnątrzkomórkowej, (b) nakrapiane (niejednorodne) wybarwianie kropelek mucyny, (c) obwodowe barwienie kropel wewnątrzkomórkowych, (d) barwienie cytoplazmatyczne kielicha komórki i (e) barwienie powierzchni apical (luminal). Wzory barwne nie były związane z poszczególnymi gatunkami HCM. Oprócz zmiennych wzorów IIF w poszczególnych komórkach, MAbs anty-HCM zmieniały się w proporcji wybarwionych komórek kubkowych. Read more „Ludzkie komórki kubkowe okrężnicy. Demonstracja odrębnych subpopulacji zdefiniowanych przez monoklonalne przeciwciała specyficzne dla mucyny.”

Mutacje genów ABCA3 u noworodków z niedoborem krytycznego surfaktanta ad 5

Sekcje z tworzywa sztucznego o grubości .m i zabarwione błękitem toluidynowym uzyskano od czterech pacjentów (Pacjenci 1, 8, 9 i 21), a badanie światłem mikroskopowym wykazało komórki pęcherzykowe typu II z homogenną cytoplazmą, bez typowych wtrąceń ciałek blaszkowatych . Mikrografy elektronowe tkanki płucnej od Pacjenta 21 (który był homozygotyczny pod względem mutacji 4909 + 1G> A) ujawniły ciałka blaszkowate (Figura 3), które były mniejsze niż te z kontrolnej tkanki płucnej, z gęsto upakowanymi błonami i mimośrodowo umieszczonymi, gęstymi ciałkami inkluzyjnymi. , podobnie jak poprzednio opisane w Pacjencie i 2, którzy byli homozygotyczni pod względem mutacji W1142X.17 Podobnie nieprawidłowy ciałek blaszkowatych zaobserwowano w tkance płucnej od Pacjenta 8 (który był heterozygotyczny pod względem mutacji G1221S i L982P) i Pacjent 9 (który był homozygotyczna pod względem mutacji L1553P). Analiza ewolucyjna ABCA3
Wariant missense może być łagodnym polimorfizmem zamiast szkodliwą mutacją. Wariant jest bardziej prawdopodobny jako szkodliwa mutacja, jeśli nie występuje w kontrolach i jeśli wpływa na resztę aminokwasową, która jest konserwatywna dla różnych gatunków. Read more „Mutacje genów ABCA3 u noworodków z niedoborem krytycznego surfaktanta ad 5”