Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke ad 5

Kluczowym krokiem była abstrakcja zapisów kursu wewnątrzszpitalnego dla każdego pacjenta. Jednak pomimo wspólnych starań o uzyskanie pisemnej zgody na uczestnictwo ogólny wskaźnik uczestnictwa nigdy nie przekroczył połowy kwalifikujących się pacjentów. Pacjenci, którzy mogliby być wpisani do rejestru, byli różni od tych, którzy nie mogli – zjawisko, które zostało nazwane uprzedzeniem autoryzacyjnym . 7 Dane z rejestru będą przydatne w przypadku niektórych projektów badawczych, ale z powodu błędów selekcyjnych wprowadzonych w procesie zgody , pełny potencjał rejestru nie zostanie zrealizowany. Dane są podobne do danych z baz danych badań klinicznych, ponieważ można wnioskować o wnioskach obserwacyjnych na temat czynników ryzyka i wyników, ale stopień, w jakim wyniki można uogólnić do ogólnej populacji pacjentów z udarem mózgu, jest niepewny. Read more „Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke ad 5”

Kanadyjska zasada C-Spine

Stiell i in. (Wydanie z 25 grudnia) zgłosił, że czułość Narodowego Badania Kryzysowego Nexusa (NEXUS) niskiego ryzyka (NLC) dla ważnego urazu kręgosłupa szyjnego wynosi 90,7 procent. Liczba ta dramatycznie kontrastuje z 99,6 procentową wrażliwością, którą zaobserwowaliśmy wśród ponad 34 000 pacjentów zbadanych przez setki klinicystów z wielu oddziałów ratunkowych, reprezentujących praktykę w świecie rzeczywistym.
Istnieje kilka powodów, aby sądzić, że kanadyjscy naukowcy nie docenili wrażliwości NLC. Jak zauważyli Yealy i Auble3 w swoich komentarzach towarzyszących raportowi, użycie surogatowych kryteriów przez Stiella i in. Read more „Kanadyjska zasada C-Spine”

Synteza kolagenu wątrobowego w schistosomatozie mysiej.

Syntezę kolagenu mierzono w skrawkach wątroby uzyskanych od myszy ze schistosomatozą wątrobowo-plamkową. Powiększone zwłóknienia wątroby u tych myszy zawierały 20 razy więcej kolagenu niż normalnie. Ten model zwłóknienia wątroby wynika z zapalnej ziarniniakowej odpowiedzi gospodarza na komórki Schistosoma mansoni ov w traktach portalu, a nie z bezpośredniego uszkodzenia komórek kochanki, jak w przypadku zwłóknienia wątroby wywołanego tetrachlorkiem węgla. Syntezę kolagenu, mierzoną przez tworzenie znakowanej związanej z białkiem hydroksyproliny, występowało w ziarnach izolowanych z wątroby zwłóknieniowej. Kolagen znakowany, poddany chromatografii z kolagenem typu I, ekstrahowano roztworem soli obojętnej z płytek wątroby inkubowanych ze znakowaną proliną. Read more „Synteza kolagenu wątrobowego w schistosomatozie mysiej.”

Kompleksowa regulacja prądu wapniowego w komórkach serca. Uzależnienie od substratu wrażliwego na toksynę krztuścową, trifosforanu adenozyny i adrenergenu alfa 1.

Zbadaliśmy regulację kanału wapniowego typu L serca za pomocą wewnątrzkomórkowego ATP i agonizmu alfa 1-adrenergicznego przy użyciu pojedynczych komórek komorowych świnki morskiej świnki morskiej i metody patch clamp całej komórki. Włączenie 5 mM ATP w pipetę z łatką zapobiegającą przedostawaniu się wapnia do wapnia, ale nie zwiększyło maksymalnej wielkości wolnego wewnętrznego prądu wapniowego (ICa). Podczas blokady beta 1-adrenergicznej z 10 mikroM (-) – propranololem komórki wstępnie inkubowane z mikrogram / ml toksyny krztuśca przez 2-5 godzin wykazywały szybki dwukrotny wzrost ICa po zerwaniu plastra błony, gdy 5 mM ATP występowało w pipeta z łatką. W przypadku braku ATP wzrost ICa nie nastąpił. W komórkach traktowanych toksyną krztuścową 100 mikroM (-) – fenylefryny hamowało wzmacnianie ICa. Read more „Kompleksowa regulacja prądu wapniowego w komórkach serca. Uzależnienie od substratu wrażliwego na toksynę krztuścową, trifosforanu adenozyny i adrenergenu alfa 1.”

In Vitro Hamowanie hydroksylazy lizylowej zarodka przez kwas homogentyzynowy: PROPONOWANY WKŁAD TKANKI ŁĄCZNEJ W ALKAPTONURII

Kwas homogentyzynowy hamuje aktywność in vitro hydroksylazy lizyli zarodkowej kurcząt, enzymu mikrosomalnego, który katalizuje transformację pewnych reszt lizylowych w kolagenie do hydroksylizyny. Aktywność lizylohydroksylazy laktozy zarodkowej mierzono jako specyficzne uwalnianie trytu, takie jak woda trytu z substratu kolagenu nie znakowanego lizyną [4,5-3H] niehydroksylowanego, przygotowanego z kalwarii kurczęcej. Badania kinetyczne wykazały liniowy, niekompetycyjny rodzaj hamowania w odniesieniu do substratu kolagenu z Ki 120-180. M. Hamowanie przez kwas homogentyzynowy było odwracalne, ponieważ aktywność enzymu można przywrócić po dializie wstępnie inkubowanych mieszanin kwasu homogentyzynowego z enzymem lub substratem. Read more „In Vitro Hamowanie hydroksylazy lizylowej zarodka przez kwas homogentyzynowy: PROPONOWANY WKŁAD TKANKI ŁĄCZNEJ W ALKAPTONURII”

Toksyna Clostridium difficile A zaburza strukturę cytoszkieletu i przepuszczalność ścisłego połączenia hodowanych ludzkich warstw nabłonka jelitowego człowieka.

Toksyna A z Clostridium difficile powoduje ciężkie zapalne zapalenie jelit u ludzi i zwierząt, w których pośredniczą częściowo ostre komórki zapalne, które migrują do błony śluzowej narażonej na toksynę A. Aby określić bezpośredni wpływ toksyny A na przepuszczalność nabłonka jelitowego i strukturę przy braku innych czynników modulujących, wykorzystano hodowane monowarstwy linii komórek nabłonka ludzkiego jelit (T84). Stężenie toksyny A 7 x 10 (-1) mikrogramów / ml (3 x 10 (-9) M) prawie zniosło monowarstwową przeznabłonkową oporność w ciągu 6-8 godzin. Ta wyraźna wada przepuszczalności wystąpiła, gdy monowarstwy wciąż były w konfluencji. Podwójne badania strumienia sodu i mannitolu zlokalizowały wadę przepuszczalności w szczelinie międzykomórkowej. Read more „Toksyna Clostridium difficile A zaburza strukturę cytoszkieletu i przepuszczalność ścisłego połączenia hodowanych ludzkich warstw nabłonka jelitowego człowieka.”

Długotrwała ekspozycja na ekspresjonowany retrowirusowo czynnik stymulujący kolonie granulocytów indukuje nienowotworowy rozrost granulocytów i komórek progenitorowych bez uszkodzenia tkanek u myszy.

Komórki szpiku mysiego zakażone wektorem retrowirusowym (MPZen) z insertem cDNA stymulującym tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF) transplantowano do letalnie napromienionych biorców w celu zbadania efektów autokrynnego wytwarzania G-CSF w normalnych komórkach krwiotwórczych. Większość zwierząt pozostawała zdrowa bez oznak uszkodzenia tkanek przez cały okres obserwacji (4-30 tygodni) pomimo wysokich poziomów krążącego G-CSF (zakres 2000-26 000 000 U / ml). U wszystkich tkanek hemopoetycznych obserwowano dramatyczną neutrofilową granulocytozę z naciekami neutrofilowymi występującymi w płucach i wątrobie. Komórki śledzionowe, otrzewnowe i obwodowe zwiększyły się w przybliżeniu odpowiednio trzy-, dwu- i ośmiokrotnie, ale całkowita liczba komórek szpiku pozostała niezmieniona. Liczba komórek progenitorowych: komórka tworząca kolonie granulocytowo-makrofagowe (GM-CFC), komórka tworząca kolonie granulocytów (G-CFC), jednostka erytroidalna tworząca pęk (BFU-E), jednostka kolonijno-erytroidalna (CFU-E) a mieszane komórki tworzące kolonie (Mix-CFC) były podwyższone między 10-100-krotnie w śledzionie, jamie otrzewnowej i krwi obwodowej, ale nie miały wpływu na szpik ani nie uległy nieznacznemu obniżeniu. Read more „Długotrwała ekspozycja na ekspresjonowany retrowirusowo czynnik stymulujący kolonie granulocytów indukuje nienowotworowy rozrost granulocytów i komórek progenitorowych bez uszkodzenia tkanek u myszy.”

Mutacje genów ABCA3 u noworodków z niedoborem krytycznego surfaktanta ad 7

Wysoki odsetek pacjentów z mutacjami ABCA3 w grupie 21 niemowląt sugeruje, że niedobór ABCA3 może odpowiadać za znaczną liczbę przypadków śmiertelnej choroby płuc u pełnowymiarowych niemowląt, dla których nie można zidentyfikować konkretnej przyczyny, ale potrzebne są dalsze badania, aby uwzględnić względny udział mutacji w SFTPB, SFTPC i ABCA3 w noworodkowej chorobie płuc. Brak mutacji u niektórych pełnowymiarowych niemowląt ze śmiertelnym niedoborem środka powierzchniowo czynnego wskazuje, że inne, dotąd niezidentyfikowane geny są niezbędne do wytwarzania surfaktantów. Ta możliwość nie jest zaskakująca, biorąc pod uwagę złożony charakter środka powierzchniowo czynnego i wielu różnych rodzajów białek w ciałkach blaszkowatych. Obserwowaliśmy wyraźne zmiany ultrastrukturalne w ciałkach blaszkowatych w powiązaniu z mutacjami ABCA3, a nieprawidłowe ciałka blaszkowate obserwowano także w połączeniu z niedoborem białka powierzchniowo czynnego B.24 Te wyniki ilustrują potencjalne znaczenie mikroskopii elektronowej w badaniu tkanki płucnej od niemowląt, które umierają z powodu choroby płuc o niejasnym związku przyczynowym.
Gen ABCA3 jest wysoce konserwatywny zarówno u ssaków, jak i ryb, co sugeruje, że jego rola w produkcji środków powierzchniowo czynnych poprzedza rozwój płuc. Read more „Mutacje genów ABCA3 u noworodków z niedoborem krytycznego surfaktanta ad 7”

Rozproszone podskórne powietrze z powodu perforowanego uchyłka okrężnicy

80-letni mężczyzna z wieloma problemami medycznymi przeszedł kolonoskopię, która została przeprowadzona w celu ustalenia przyczyny niedokrwistości. Podczas kolonoskopii zgłosił dyskomfort w jamie brzusznej i rozwinął się głęboki wzdęcie brzucha. Po usunięciu endoskopu stwierdzono esowatą uchyłkę z postrzępioną wyściółką – krwawienie wskazujące na możliwą perforację. Na uchu umieszczono klips, a adrenalinę wstrzyknięto do obszaru, aby kontrolować krwawienie. Natychmiast po zabiegu odnotowano powiększenie moszny i trzeszczenie, a następnie rozproszone powietrze podskórne zgromadziło się na całym tułowiu, nogach i ramionach. Read more „Rozproszone podskórne powietrze z powodu perforowanego uchyłka okrężnicy”