Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke

Badania epidemiologiczne oparte na danych z rejestrów klinicznych przyczyniły się do ogromnych postępów we współczesnej medycynie poprzez pogłębienie naszej wiedzy na temat naturalnego przebiegu choroby oraz wartości wielu interwencji medycznych i chirurgicznych. Badania wykorzystujące te bazy danych zwiększyły wykorzystanie opartych na dowodach terapii medycznych i obniżyły współczynnik umieralności związany ze zwykłymi chorobami.1-4 Wiele klinicznych baz danych opracowano bez świadomej zgody pacjentów. Naukowcy argumentowali, że świadoma zgoda nie powinna być wymagana do uczestnictwa w klinicznych bazach danych, ponieważ z przeprowadzonych badań wynikają duże korzyści dla społeczeństwa oraz bardzo małe ryzyko dla pacjentów, a także dlatego, że podejście do wszystkich pacjentów jest niepraktyczne i zbyt kosztowne. zgoda. Siła wielu rejestrów polega na tym, że mogą one obejmować wszystkich pacjentów z danym stanem lub co najmniej ich reprezentatywną próbę w określonym czasie. Read more „Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke”

Plany Zdrowia dla zysku

Chociaż Schneider i in. (Numer 8 stycznia) stwierdzam, że wyniki ich analizy wskaźników wykorzystania wysokokosztowych procedur są sprzeczne z intuicją , sugeruję, że ich dane są oczekiwanym rezultatem struktur lekarza-refundatora. Lekarze w dużej mierze określają stopień wykorzystania procedur o dużej dyskrecji , takich jak cewnikowanie serca. W miejscach, w których opłaca się lekarz, jeśli nie plan zdrowotny, aby zwiększyć wykorzystanie, to właśnie to nastąpi. Dopóki system się nie zmieni, pacjenci będą poddawani cewnikowaniu zarówno w przypadku chorób, jak i dolara. Read more „Plany Zdrowia dla zysku”

Wysłanie z Indii

Chociaż pochwalamy wgląd w artykule Gawande s Perspective, Dispatch from India (wydanie z 18 grudnia), chcielibyśmy zwrócić uwagę, że jego doświadczenie warunków w indyjskich szpitalach było z konieczności ograniczone. Dwumiesięczna wizyta nie jest wystarczająca, aby uzyskać kompletny obraz systemu opieki zdrowotnej, który jest tak różnorodny, jak ogromna populacja, której służy. Gdyby zaangażowanie Gawande było bardziej rozległe, zobaczyłby, podobnie jak podczas naszych 12-letnich studiów medycznych i lekarzy w Indiach, że istnieje wiele szpitali w kraju, w których przeciętna osoba może uzyskać, bez uciekania się do przekupstwa lub wpływów politycznych, poziom opieki medycznej, która rywalizuje z najlepszymi dostępnymi. Lekarze w tych instytucjach są oddani, współczujący i dobrze zorientowani w stosowaniu zarówno klinicznych metod przyłóżkowych, jak i zaawansowanej technologii medycznej. Ich zdolność do efektywnej opieki nad swoimi pacjentami w trudnych warunkach – nie tylko w sensie robienia (jak to ujął Gawande), ale dzięki kreatywnemu stosowaniu ograniczonych zasobów – jest świadectwem ich niezwykłych umiejętności. Read more „Wysłanie z Indii”

Test radioimmunologiczny komórek Raji do wykrywania kompleksów immunologicznych w ludzkich surowicach.

Wrażliwość i prosta procedura wykrywania i ilościowego oznaczania rozpuszczalnego dopełniacza (C) – utrwalania kompleksów immunologicznych w surowicach pacjentów z różnymi stanami chorobowymi została opracowana przez wykorzystanie receptorów C na komórkach Raji. Komórki te nie zawierają immunoglobulin związanych z błoną, ale mają receptory dla IgG Fc, C3b, C3d i prawdopodobnie z innymi białkami C. Doświadczenia z wychwytywania wykazały, że zarówno zagregowana ludzka globulina gamma (AHG), jak i 7S IgG wiąże się z receptorami dla Fc IgG; jednak AHG reagowało z C związanym z komórkami tylko przez receptory dla C i wiązanie to było znacznie bardziej wydajne niż przez receptory Fc IgG. AHG zastosowano jako model in vitro ludzkich kompleksów immunologicznych, a jego wychwyt przez komórki Raji oznaczono ilościowo za pomocą znakowanego 125I anty-ludzkiego IgG. Granicą czułości tego testu było 6 próbek osocza z AHG / ml. Read more „Test radioimmunologiczny komórek Raji do wykrywania kompleksów immunologicznych w ludzkich surowicach.”

Obrót octanu osocza i utlenianie.

Objętość obrotu i utlenianie octanu określono u 11 zdrowych osób przez ciągły wlew śladowej ilości [1-14C] octanu przez 6 godzin. Wiek uczestników wynosił od 22 do 57 lat. Stwierdzono dodatnią korelację (P mniej niż 0,001) między stężeniem octanu i szybkości obrotu, a korelacją ujemną (P mniejszą niż 0,001) między obrotem a wiekiem. Stężenie octanu osocza u osób w wieku 22-28 lat wynosiło 0,17 vs. 0,13 mM (P mniejsze niż 0,02) u osób w wieku 40-57 lat. Read more „Obrót octanu osocza i utlenianie.”

Niedokrwienie indukuje dysfunkcję błony powierzchniowej. Mechanizm zmienionego transportu glukozy zależnego od Na +.

Odwracalne niedokrwienie zmniejszyło granicę błony kory mózgowej (BBM) na zależnym od Na + wychwycie D-glukozy (336 +/- 31 vs. 138 +/- 30 pmol / mg na 2 s, P mniejsze niż 0,01), ale nie miało wpływu na Na + – niezależna zależność od L-alaniny zależna od glukozy lub Na +. Wpływ na wychwyt D-glukozy był obecny już po 15 minutach niedokrwienia i był spowodowany zmniejszeniem maksymalnej prędkości (1913 +/- 251 wobec 999 +/- 130 pmol / mg na 2 s, P mniej niż 0,01). To zmniejszenie nie było spowodowane szybszym rozpraszaniem gradientu Na +, zmienioną jednostronnością pęcherzyków lub zmianą potencjału błony. Niedokrwienie zmniejszyło jednak stosunek sfingomieliny do fosfatydylocholiny BBM (SPH / PC) i cholesterolu do fosfolipidów oraz liczbę specyficznych miejsc wiązania floryzyny o wysokim powinowactwie do Na + (390 +/- 43 vs. Read more „Niedokrwienie indukuje dysfunkcję błony powierzchniowej. Mechanizm zmienionego transportu glukozy zależnego od Na +.”

Ludzkie alloantygeny płytek krwi, PlA1 i PlA2, są związane z polimorfizmem aminokwasowym leucyny33 / proliny33 w glikoproteinie błonowej IIIa i są odróżnialne przez typowanie DNA.

Ludzkie alloantygeny płytek krwi, PlA1 i PlA2, zawierają dialleliczny układ antygenów umiejscowiony na składniku płytkowego receptora fibrynogenu, glikoproteiny błonowej (GP) IIIa. Spośród znanych alloantygenów płytek krwi, PlA1, który jest przenoszony przez 98% populacji kaukaskiej, wydaje się być alloantygenem, który najczęściej wywołuje noworodkową alloimmunologiczną plamicę małopłytkową i plamicę potransfuzyjną. Strukturalne cechy cząsteczki GPIIIa odpowiedzialnej za jej antygenowość nie są jeszcze znane. Stosując reakcję łańcuchową polimerazy (PcR), zamplifikowano region końca NH2 mRNA płytkowego GPIIIa pochodzącego od osobników homozygotycznych PlA1 i PlA2. Analiza sekwencji nukleotydów wybranych zamplifikowanych produktów cDNA ujawniła C w równowagowym polimorfizmie T przy podstawie 196, który wytworzył unikalne miejsce cięcia enzymem restrykcyjnym NciI w PlA2, ale nie formę PlA1 cDNA GPIIIa. Read more „Ludzkie alloantygeny płytek krwi, PlA1 i PlA2, są związane z polimorfizmem aminokwasowym leucyny33 / proliny33 w glikoproteinie błonowej IIIa i są odróżnialne przez typowanie DNA.”

Izolacja i charakterystyka białka błonowego z normalnych ludzkich erytrocytów, które hamują reaktywną lizę erytrocytów napadowej nocnej hemoglobinurii.

Obserwacja, że erytrocyty napadowe hemoglobinurii nocnej (PNH) typu III są wrażliwe na hemolizę zainicjowaną przez aktywowane kompleksy kobra-jon (CoFBb), podczas gdy normalne erytrocyty są oporne, oznacza, że komórki PNH III wykazują niedobór składnika błony, który reguluje ten proces . W celu wyizolowania czynnika hamującego z normalnych erytrocytów, białka błonowe najpierw ekstrahowano butanolem, a następnie poddawano sekwencyjnej chromatografii anionowymiennej, hydroksyloapatytowej i hydrofobowej. Analiza za pomocą SDS-PAGE i srebrnych barwników frakcji hamujących wykazała pojedynczy prążek odpowiadający białku o pozornym Mr 18 kD. Erytrocyty PNH inkubowano z przyrostowymi stężeniami radioznaczonego białka, a następnie przemywano. W sposób zależny od dawki, białko inkorporowało się do błony komórkowej i hamowało lizę inicjowaną CoFBb. Read more „Izolacja i charakterystyka białka błonowego z normalnych ludzkich erytrocytów, które hamują reaktywną lizę erytrocytów napadowej nocnej hemoglobinurii.”

Charakteryzacja limfocytu ludzkiego nie-T, nie-B (komórki L) z użyciem przeciwciał monoklonalnych. Jego regulacyjna rola w funkcji limfocytów B.

W badaniach tych badano rolę limfocytów L w regulacji różnicowania limfocytów B terminalnych. Komórki L mają obfite receptory Fc IgG i zawierają 10-15% ludzkich jednojądrzastych komórek krwi obwodowej (PBMC). Komórki L nie mają konwencjonalnych markerów limfocytów B i T, aw hodowli nie rozwijają się w limfocyty B, komórki T ani makrofagi. Dodatkowo, zastosowanie przeciwciał monoklonalnych nie wykryło na komórkach L, antygenach powierzchniowych specyficznych dla limfocytów B, T i makrofagów. W tych badaniach, oczyszczone subpopulacje komórek L zubożone w makrofagi hodowano razem z autologicznymi PBMC w obecności mitogenu szkarłatki i pod koniec 8d oznaczano rozwój wewnątrzcytoplazmatycznej immunoglobuliny (Ig). Read more „Charakteryzacja limfocytu ludzkiego nie-T, nie-B (komórki L) z użyciem przeciwciał monoklonalnych. Jego regulacyjna rola w funkcji limfocytów B.”

In Vitro Hamowanie hydroksylazy lizylowej zarodka przez kwas homogentyzynowy: PROPONOWANY WKŁAD TKANKI ŁĄCZNEJ W ALKAPTONURII

Kwas homogentyzynowy hamuje aktywność in vitro hydroksylazy lizyli zarodkowej kurcząt, enzymu mikrosomalnego, który katalizuje transformację pewnych reszt lizylowych w kolagenie do hydroksylizyny. Aktywność lizylohydroksylazy laktozy zarodkowej mierzono jako specyficzne uwalnianie trytu, takie jak woda trytu z substratu kolagenu nie znakowanego lizyną [4,5-3H] niehydroksylowanego, przygotowanego z kalwarii kurczęcej. Badania kinetyczne wykazały liniowy, niekompetycyjny rodzaj hamowania w odniesieniu do substratu kolagenu z Ki 120-180. M. Hamowanie przez kwas homogentyzynowy było odwracalne, ponieważ aktywność enzymu można przywrócić po dializie wstępnie inkubowanych mieszanin kwasu homogentyzynowego z enzymem lub substratem. Read more „In Vitro Hamowanie hydroksylazy lizylowej zarodka przez kwas homogentyzynowy: PROPONOWANY WKŁAD TKANKI ŁĄCZNEJ W ALKAPTONURII”