Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke ad

Drugi etap projektu był prowadzony od czerwca 2002 r. Do grudnia 2002 r. I obejmował te same szpitale. Odrębny, drugi etap nie był pierwotnie planowany, ale stał się konieczny, gdy wskaźniki uczestnictwa w pierwszym etapie były słabe, a ilość zebranych danych musiała zostać zmniejszona. Chociaż szpitale rejestracyjne stanowią zaledwie 3 procent wszystkich kanadyjskich szpitali, przyznają około 20 procent wszystkich pacjentów z udarem mózgu w Kanadzie. Read more „Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke ad”

Zator obwodowy z aortalno-łukowego kaszaka

W obrazach w medycynie klinicznej (wydanie z 11 grudnia), Lee i Chandraratna dostarczają dowodów suchych zgorzel na prawej stopie 62-letniego mężczyzny i dowodów ruchomego łuku miażdżystego. Sugerują, że choroba zakrzepowo-zatorowa z powodu miażdżycy jest ważną przyczyną udaru i zatorowości obwodowej. Zgadzamy się. Sugerujemy jednak, że nie jest to przypadek choroby zakrzepowo-zatorowej , jak to opisano w drugim akapicie. Obecność zarówno dorsalis pedis jak i tylnych pulsów piszczelowych w dotkniętej stopie sugeruje, że nie było zdarzenia zatorowego fibropłatelet. Read more „Zator obwodowy z aortalno-łukowego kaszaka”

Advance Care Planning

Przeczytałem artykuł Gillicka na temat planowania opieki z wyprzedzeniem (wydanie stycznia) ze szczególnym zainteresowaniem. Kiedy mój mąż miał zatrzymanie akcji serca i padł na moje ramię podczas meczu piłki nożnej w Pittsburgh Steelers 28 września 2003 roku, nie miał odpowiedzi na resuscytację krążeniowo-oddechową na stadionie. Nie było dróg oddechowych przez więcej niż 20 minut, a on nie miał spontanicznego rytmu serca przez około 45 minut. Został umieszczony na podtrzymaniu życia na stadionie i przewieziony do pobliskiego szpitala.
Miał żywą wolę , domagając się, aby w takiej sytuacji nie było interwencji, a ja miałem trwałe pełnomocnictwo do spraw zdrowia. Read more „Advance Care Planning”

Rozpuszczony (e) produkt (y) pochodzący z ludzkiego monocytów pełni funkcję pomocniczą w generowaniu supresorowych limfocytów T indukowanych histaminą i konkanawaliną.

Przeanalizowaliśmy interakcje komórkowe wymagane do wytworzenia indukowanych przez histaminę i konkanawalinę A (Con A) supresorowych limfocytów T za pomocą testu wspólnej hodowli i technik frakcjonowania jednojądrzastych komórek krwi ludzkiej (PBMC). PBMC hodowano w obecności histaminy (0,1 mM-1 mM) lub Con A (20 mikrogramów / ml) przez 24 godziny, leczone mitomycyną, a następnie w połączeniu z autologicznymi komórkami jednojądrzastymi stymulowanymi przez mitogen, znacznie tłumiły późniejszą reakcję blastogenną. PBMC frakcjonowane na kolumnach z wełny nylonowej i pozbawione adherentnych komórek i wzbogacone w komórki T (NWNA-T) nie były w stanie wytworzyć aktywności supresorowej. Jednakże supresorową funkcję komórek przez komórki NWNA-T odtwarzano przez dodanie autologicznych monocytów. Zarówno w układach supresorowych histaminy, jak i ConA, zapotrzebowanie na monocyty w procesie aktywacji było zwiększone przez zawieszenie populacji NWNA-T w supernatantach pochodzących z allogenicznych monocytów stymulowanych zabitym ciepłem Staphylococcus albus. Read more „Rozpuszczony (e) produkt (y) pochodzący z ludzkiego monocytów pełni funkcję pomocniczą w generowaniu supresorowych limfocytów T indukowanych histaminą i konkanawaliną.”

Hodowane fibroblastowe monowarstwy wydzielają białko, które zmienia komórkowe wiązanie somatomedyny-C / insulinopodobnego czynnika wzrostu I.

Badaliśmy wiązanie somatomedyny-C / insulinopodobnego czynnika wzrostu (Sm-C / IGF-I) z ludzkimi fibroblastami zarówno w monowarstwach adherentnych, jak iw hodowlach zawiesinowych. Dodanie Sm-C / IGF-I w stężeniach od 0,5 do 10 ng / ml do hodowli monowarstw doprowadziło do paradoksalnego zwiększenia wiązania 125I-Sm-C / IGF-I i stężenia od 25 do 300 ng / ml były wymagane do zastąpić znakowany peptyd. Dodanie nieznakowanej insuliny nie spowodowało wyparcia znakowanego Sm-C / IGF-I z adherentnych komórek. Gdy stosowano zawiesiny fibroblastów, stężenia Sm-C / IGF-I między a 10 ng / ml powodowały przemieszczenie, paradoksalny wzrost wiązania 125I-Sm-C / IGF-I nie został wykryty, a insulina wypierała 60% znakowanego peptydu. . Read more „Hodowane fibroblastowe monowarstwy wydzielają białko, które zmienia komórkowe wiązanie somatomedyny-C / insulinopodobnego czynnika wzrostu I.”

Izolacja i charakterystyka białka błonowego z normalnych ludzkich erytrocytów, które hamują reaktywną lizę erytrocytów napadowej nocnej hemoglobinurii.

Obserwacja, że erytrocyty napadowe hemoglobinurii nocnej (PNH) typu III są wrażliwe na hemolizę zainicjowaną przez aktywowane kompleksy kobra-jon (CoFBb), podczas gdy normalne erytrocyty są oporne, oznacza, że komórki PNH III wykazują niedobór składnika błony, który reguluje ten proces . W celu wyizolowania czynnika hamującego z normalnych erytrocytów, białka błonowe najpierw ekstrahowano butanolem, a następnie poddawano sekwencyjnej chromatografii anionowymiennej, hydroksyloapatytowej i hydrofobowej. Analiza za pomocą SDS-PAGE i srebrnych barwników frakcji hamujących wykazała pojedynczy prążek odpowiadający białku o pozornym Mr 18 kD. Erytrocyty PNH inkubowano z przyrostowymi stężeniami radioznaczonego białka, a następnie przemywano. W sposób zależny od dawki, białko inkorporowało się do błony komórkowej i hamowało lizę inicjowaną CoFBb. Read more „Izolacja i charakterystyka białka błonowego z normalnych ludzkich erytrocytów, które hamują reaktywną lizę erytrocytów napadowej nocnej hemoglobinurii.”

Rola przywiązania pili gonokokowych. Optymalne warunki i oznaczanie ilościowe przylegania izolowanego pili do komórek ludzkich in vitro.

Pociętość golokokowa ułatwia przyłączenie zjadliwej Neisseria gonorrhoeae do komórek ludzkich. Aby scharakteryzować tę funkcję przyłączania, oczyszczone pilki gonokokowe wyizolowane z czterech szczepów posiadających antygenowo odrębny pili znakowano radioaktywnie 125I i stosowano do mierzenia przyłączenia pili do różnych ludzkich komórek in vitro. Ludzkie komórki nabłonka śluzówki jamy ustnej i szyjkowo-pochwowej, błona śluzówki jajowodu i plemniki związane z plemnikiem w większej liczbie na mikrometr2 powierzchni właściwej (1-10) niż płodowe fibroblasty migdałków, komórki HeLa M, erytrocyty lub leukocyty polimorfojądrowe. Ta specyficzność wiązania komórek sugeruje większą gęstość miejsc wiążących błonę pili na komórkach podobnych lub identycznych do komórek z naturalnych miejsc infekcji. Miejsca wiązania pili oznaczono ilościowo jako X 10 (4) na płaskokomórkową komórkę szyjno-pochwową. Read more „Rola przywiązania pili gonokokowych. Optymalne warunki i oznaczanie ilościowe przylegania izolowanego pili do komórek ludzkich in vitro.”

Transfekcja zakotwiczonego glikozylowanego fosfatydyloinozytolu zakotwiczonego w białku fuzyjnym zapewnia komórkom zdolność do przetrwania w środowisku o niskiej zawartości kwasu foliowego.

Komórki KB wyrażają białko wiążące folan, które jest zakotwiczone w błonie komórkowej przez ogon glikozylowanego fosfatydyloinozytolu (GPI) i te komórki mogą rosnąć w pożywce zawierającej bardzo niskie stężenie kwasu foliowego (1 nM). Przeciwnie, mysie komórki 3T3 nie eksprymują związanego z błoną białka wiążącego folany i nie mogą rosnąć w podobnych niskich stężeniach kwasu foliowego. W tych badaniach komórki 3T3 transfekowano wektorem zawierającym cDNA, który koduje białko wiążące folaniny z komórek KB. W przeciwieństwie do komórek 3T3 typu dzikiego, transfekowane komórki 3T3 wyrażają poziom białka wiążącego folan, podobnie jak odpowiednio komórki KB, i 1,4 ng / mikrogram białka. Zdolność do wiązania [3H] kwasu foliowego z powierzchnią transfekowanych komórek 3T3 hodowanych w pożywce z niedoborem folanu wynosi 7,7 pmol / 10 (6) komórek, a to jest około 50% zdolności wiązania powierzchniowego komórek KG w podobnych warunkach hodowli. Read more „Transfekcja zakotwiczonego glikozylowanego fosfatydyloinozytolu zakotwiczonego w białku fuzyjnym zapewnia komórkom zdolność do przetrwania w środowisku o niskiej zawartości kwasu foliowego.”

Procesy transportu anionów w powierzchniowej kanaliku proksymalnym prostym ssaka.

Doświadczenia przedstawione w tym artykule zostały zaprojektowane w celu oceny niektórych cech procesów transportu anionów podczas wchłaniania płynu z powierzchniowych proksymalnych kanalików prostych izolowanych z nerki królika. Mierzyliśmy strumień chemiczny netto C1- strumień podczas wchłaniania płynu z kanalików perfundowanych i skąpanych w buforach Krebs-Ringer zawierających 113,6 mM C1-, 10 mM octanu i 25 mM HCO- / 3 przy pH 7,4; ocenili wpływ inhibitorów anhydrazy węglanowej na absorpcję płynu netto w obecności i przy braku CO2; i ocenili współczynniki napływu i wypływu dla transportu octanu-14C w 37 ° C, w 21 ° C i w obecności inhibitorów anhydrazy węglanowej. Dane eksperymentalne pokazały, że w tym segmencie nefronowym strumień C1 z sieci towarzyszy około 27,5% absorpcji netto Na +; a absorpcja netto C1 może być uwzględniona w pasywnym procesie transportowym, głównie dyfuzyjnym. Absorpcja płynu w tym segmencie nefronowym jest zmniejszona o 40-60% przez inhibitory anhydrazy węglanowej, ale tylko wtedy, gdy kanaliki są wystawione na działanie 95% O2-5% CO2 zamiast 100% O2. Wydaje się zatem, że około połowa absorpcji Na + w tych kanalikach może być zracjonalizowana pod względem zależnego od anhydrazy węglanowej procesu hydratacji CO2. Read more „Procesy transportu anionów w powierzchniowej kanaliku proksymalnym prostym ssaka.”

Wpływ wazoaktywnego polipeptydu jelitowego na aktywny i pasywny transport w jelicie czczym człowieka.

Wpływ dożylnego wazoaktywnego polipeptydu jelitowego (VIP) na prawidłowe mechanizmy transportu w ludzkim jelicie czczym in vivo zbadano techniką perfuzji potrójnego światła w stanie stacjonarnym. Dzięki zastosowaniu specjalnych roztworów testowych, które ujawniły różne aspekty transportu jelita czczego, byliśmy w stanie ocenić wpływ VIP na określone procesy transportowe, takie jak absorpcja aktywnego wodorowęglanu, aktywne wydzielanie chlorków i pasywne wchłanianie lub wydzielanie chlorku sodu. Przy szybkości wlewu 200 pmol / kg na godzinę, VIP hamował wchłanianie czynnego wodorowęglanu o około 42%, w niewielkim stopniu stymulowało wydzielanie aktywnego chlorków i nieznacznie zmniejszało pasywne wchłanianie chlorku sodu. Większa dawka VIP, 400 pmol / kg na godzinę, miała zasadniczo taki sam wpływ na absorpcję aktywnego wodorowęglanu i aktywne wydzielanie chlorków, ale znacznie obniżyła pasywną absorpcję chlorku sodu, a także zahamowała bierne wydzielanie indukowane przez mannitol. VIP zmniejszył jednokierunkowe strumienie sodu i chlorków w stosunku do plazmy, podczas gdy szybkości przepływu plazmy do światła zostały zmniejszone w mniejszym stopniu lub pozostały niezmienione. Read more „Wpływ wazoaktywnego polipeptydu jelitowego na aktywny i pasywny transport w jelicie czczym człowieka.”