Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke ad

Drugi etap projektu był prowadzony od czerwca 2002 r. Do grudnia 2002 r. I obejmował te same szpitale. Odrębny, drugi etap nie był pierwotnie planowany, ale stał się konieczny, gdy wskaźniki uczestnictwa w pierwszym etapie były słabe, a ilość zebranych danych musiała zostać zmniejszona. Chociaż szpitale rejestracyjne stanowią zaledwie 3 procent wszystkich kanadyjskich szpitali, przyznają około 20 procent wszystkich pacjentów z udarem mózgu w Kanadzie. Read more „Niepraktyczność świadomej zgody w Rejestrze Kanadyjskiej Sieci Stroke ad”

Zator obwodowy z aortalno-łukowego kaszaka

W obrazach w medycynie klinicznej (wydanie z 11 grudnia), Lee i Chandraratna dostarczają dowodów suchych zgorzel na prawej stopie 62-letniego mężczyzny i dowodów ruchomego łuku miażdżystego. Sugerują, że choroba zakrzepowo-zatorowa z powodu miażdżycy jest ważną przyczyną udaru i zatorowości obwodowej. Zgadzamy się. Sugerujemy jednak, że nie jest to przypadek choroby zakrzepowo-zatorowej , jak to opisano w drugim akapicie. Obecność zarówno dorsalis pedis jak i tylnych pulsów piszczelowych w dotkniętej stopie sugeruje, że nie było zdarzenia zatorowego fibropłatelet. Read more „Zator obwodowy z aortalno-łukowego kaszaka”

Advance Care Planning

Przeczytałem artykuł Gillicka na temat planowania opieki z wyprzedzeniem (wydanie stycznia) ze szczególnym zainteresowaniem. Kiedy mój mąż miał zatrzymanie akcji serca i padł na moje ramię podczas meczu piłki nożnej w Pittsburgh Steelers 28 września 2003 roku, nie miał odpowiedzi na resuscytację krążeniowo-oddechową na stadionie. Nie było dróg oddechowych przez więcej niż 20 minut, a on nie miał spontanicznego rytmu serca przez około 45 minut. Został umieszczony na podtrzymaniu życia na stadionie i przewieziony do pobliskiego szpitala.
Miał żywą wolę , domagając się, aby w takiej sytuacji nie było interwencji, a ja miałem trwałe pełnomocnictwo do spraw zdrowia. Read more „Advance Care Planning”

Zdolność bakteriobójcza in vitro ludzkich leukocytów wielojądrzastych: zmniejszona aktywność w przewlekłej ziarniniakowej chorobie dziecięcej

Stwierdzono, że zmniejszona zdolność bakteriobójcza jest charakterystyczna dla leukocytów wielojądrzastych (PMN) u pięciorga dzieci z klinicznym zespołem ziarniniakowej choroby wieku dziecięcego. PMN z tych dzieci wykazał prawie normalną zdolność do fagocytozy, a większość żywotnych bakterii, po 2 godzinach inkubacji w układzie fagocytozy, okazała się związana z leukocytami. Morfologia niestymulowanych leukocytów wielojądrzastych od pacjentów z przewlekłą chorobą ziarniniakową była podobna do morfologii od osób zdrowych w podobnym wieku za pomocą mikroskopii świetlnej i elektronowej. Ponadto, całkowita aktywność lizozymu i fagocytinu w ekstraktach leukocytów od tych pacjentów była podobna do tych z równej liczby leukocytów z grupy kontrolnej. Uderzająca różnica w odpowiedzi cytoplazmatycznej po fagocytozie charakteryzowała PMN pacjentów z chorobą ziarniniakową. Read more „Zdolność bakteriobójcza in vitro ludzkich leukocytów wielojądrzastych: zmniejszona aktywność w przewlekłej ziarniniakowej chorobie dziecięcej”

Kompleksowa regulacja prądu wapniowego w komórkach serca. Uzależnienie od substratu wrażliwego na toksynę krztuścową, trifosforanu adenozyny i adrenergenu alfa 1.

Zbadaliśmy regulację kanału wapniowego typu L serca za pomocą wewnątrzkomórkowego ATP i agonizmu alfa 1-adrenergicznego przy użyciu pojedynczych komórek komorowych świnki morskiej świnki morskiej i metody patch clamp całej komórki. Włączenie 5 mM ATP w pipetę z łatką zapobiegającą przedostawaniu się wapnia do wapnia, ale nie zwiększyło maksymalnej wielkości wolnego wewnętrznego prądu wapniowego (ICa). Podczas blokady beta 1-adrenergicznej z 10 mikroM (-) – propranololem komórki wstępnie inkubowane z mikrogram / ml toksyny krztuśca przez 2-5 godzin wykazywały szybki dwukrotny wzrost ICa po zerwaniu plastra błony, gdy 5 mM ATP występowało w pipeta z łatką. W przypadku braku ATP wzrost ICa nie nastąpił. W komórkach traktowanych toksyną krztuścową 100 mikroM (-) – fenylefryny hamowało wzmacnianie ICa. Read more „Kompleksowa regulacja prądu wapniowego w komórkach serca. Uzależnienie od substratu wrażliwego na toksynę krztuścową, trifosforanu adenozyny i adrenergenu alfa 1.”

Nowatorski wzorzec mutacji P53 w raku piersi u kobiet austriackich.

Ponieważ mutageny powodują niezwykłą różnorodność wzorców mutacyjnych, oczekuje się, że zróżnicowane ekspozycje mutacyjne w populacjach będą wytwarzać różne wzory mutacji. Klasyczne metody epidemiologiczne okazały się skuteczne w implikowaniu specyficznych mutagenów w rakach, takich jak płuca i skóra, w których dominuje jeden mutagen. W przypadku raka piersi nie stwierdzono jednak jednoznacznego związku z mutagenami. Próbując ułatwić badania epidemiologiczne, badaliśmy wzorzec mutacji genów p53 w raku piersi z wielu populacji o wysokim i niskim odsetku przypadków raka sutka. Wcześniej informowaliśmy, że raki piersi z środkowo-zachodnich Stanów Zjednoczonych, w przeważającej mierze wiejskich kobiet rasy kaukaskiej, mają inny wzór mutacji genu p53 z populacji kobiet zachodnioeuropejskich. Read more „Nowatorski wzorzec mutacji P53 w raku piersi u kobiet austriackich.”

Hematopoeza megaloblastyczna in vitro. Interakcja przeciwciał przeciw receptorowi folanowemu z hematopoetycznymi komórkami progenitorowymi prowadzi do odpowiedzi proliferacyjnej niezależnej od zmian megaloblastycznych.

Read more „Hematopoeza megaloblastyczna in vitro. Interakcja przeciwciał przeciw receptorowi folanowemu z hematopoetycznymi komórkami progenitorowymi prowadzi do odpowiedzi proliferacyjnej niezależnej od zmian megaloblastycznych.”

Selektywna ekspresja normalnego działania receptora 1,25-dihydroksywitaminy D3 w ludzkich fibroblastach skóry z dziedzicznymi poważnymi wadami wielu działań tego receptora.

Oceniliśmy trzy działania 1,25-dihydroksycholekalcyferolu [1,25- (OH) 2D3] w fibroblastach ludzkiej skóry w celu przetestowania niejednorodności w sprzęganiu hormon-odpowiedź. W fibroblastach od zdrowych osobników stężenie 1,25- (OH) 2D3 dla połowy maksymalnego efektu (EC50) było następujące: dla efektu mitogennego 0,0001-0,0005 nM, dla efektu antymitogennego nM, i dla indukcji 24-hydroksylazy 25-OHD3 ( 24-OHase) 5 nM. Aby ocenić wpływ mutacji przypuszczalnie znajdujących się w genie dla receptora 1,25- (OH) 2D3, zbadaliśmy linie komórkowe reprezentujące cztery rodziny z dziedziczną opornością na 1,25- (OH) 2D3 ( zmutowane linie komórkowe). W jednej zmutowanej linii komórkowej wszystkie trzy działania 1,25- (OH) 2D3 były poważnie nieprawidłowe. W jednej zmutowanej linii komórkowej indukcja 24-OHazy i działanie mitogenne były niewykrywalne, ale EC50 i maksymalny efekt były normalne dla antymitogennego działania 1,25- (OH) 2D3. Read more „Selektywna ekspresja normalnego działania receptora 1,25-dihydroksywitaminy D3 w ludzkich fibroblastach skóry z dziedzicznymi poważnymi wadami wielu działań tego receptora.”

Frakcjonowanie komórek na nieciągłym gradiencie Ficollu. Badanie subpopulacji ludzkich komórek T przy użyciu przeciwciał przeciwko komórkom T od pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym.

Pacjenci z aktywnym układowym toczniem rumieniowatym (SLE) mieli spadek w subpopulacji komórek (frakcja D), gdy limfocyty krwi obwodowej były rozdzielone na nieciągłym gradiencie Ficollu. Preinkubacja komórek SLE w 37 ° C przez 30 min doprowadziła do wyraźnego zmniejszenia tej frakcji, złożonej głównie z komórek pochodnych grasicy (T). Stwierdzono, że supernatyny takich preinkubacji powodują redukcję w komórkach frakcji D od normalnych ludzi. Stwierdzono, że aktywny czynnik w supernatantu jest przeciwciałem IgG. Podobnie, surowica od pacjentów z aktywnym SLE powodowała redukcję w komórkach frakcji D od normalnych dawców. Read more „Frakcjonowanie komórek na nieciągłym gradiencie Ficollu. Badanie subpopulacji ludzkich komórek T przy użyciu przeciwciał przeciwko komórkom T od pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym.”

Mutacje genów ABCA3 u noworodków z niedoborem krytycznego surfaktanta czesc 4

Haplotyp składa się z następujących polimorfizmów: ekson 10-20C / T, F353F (1058C / T), ekson 14 + 33G / A i P585P (1755C / G). Haplotype to CCAC dla tych polimorfizmów w podanej kolejności. Haplotypem 2 jest CCGC, haplotypem 3 jest TTGG, a haplotypem 4 jest CCGG. Podwójne linie wskazują na pokrewieństwo. Okręgi oznaczają żeńskie rodziny i kwadraty męskich członków rodziny. Read more „Mutacje genów ABCA3 u noworodków z niedoborem krytycznego surfaktanta czesc 4”