Rola wątroby w regulacji produkcji ciał ketonowych podczas sepsy

Podczas deprywacji kalorycznej gospodarz septyczny może nie rozwinąć się w ketonemię jako przystosowanie do głodu. Ponieważ stężenie w ketonie w osoczu krwi jest funkcją stosunku produkcji wątroby i zużycia obwodowego, zastosowano model pneumokokowej sepsy u szczurów w celu zmierzenia złożonych zdarzeń metabolicznych, które mogłyby wyjaśnić to niepowodzenie, w tym wpływu infekcji na lipolizę i estryfikację w tkanka tłuszczowa, transport kwasów tłuszczowych w osoczu i tempo ketogenezy w wątrobie oraz utlenianie ketonów w całym ciele. Niektóre z badań powtórzono z tularemią jako modelową infekcją. Na podstawie tych badań stwierdzono, że podczas sepsy pneumokokowej, niepowodzenie szczurów w ketonemicznym zmniejszeniu kalorii wynikało ze zmniejszonej zdolności ketogennej wątroby i prawdopodobnie zmniejszonego zaopatrzenia w wątrobę kwasów tłuszczowych. Ta ostatnia okazała się wtórną konsekwencją poważnego zmniejszenia krążących albuminy osocza, głównego białka transportowego dla kwasów tłuszczowych, bez wpływu na stopień nasycenia albuminy wolnymi kwasami tłuszczowymi. Ponadto infekcja nie miała znaczącego wpływu na szybkość lipolizy lub uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej. Stosowanie ciał ketonowych (utlenianie) nie uległo zmianie ani zmniejszone podczas sepsy pneumokokowej u szczurów. Zatem obniżona szybkość wytwarzania ketonów w zainfekowanym gospodarzu była głównie odpowiedzialna za brak rozwoju ketonemii głodowej w tych warunkach. Wątroba zakażonego gospodarza szczura wydaje się przenosić kwasy tłuszczowe z .-utleniania i ketogenezy oraz w kierunku produkcji triglicerydów, z wynikającą z nich hepatocytową metamorfozą tłuszczową.
[podobne: bath and body works allegro, trojglicerydy norma, talkowanie płuc ]