Przeciwciała mielinowe nerwów obwodowych w zespole Guillain-Barre wiążą neutralny glikolipid z mieliny obwodowej i reagują krzyżowo z antygenem Forssman.

W czasie ostrej fazy choroby, surowica pacjentów z zespołem Guillain-Barre (GBS) zawiera przeciwciała wiążące dopełniacz (Ab) do mieliny obwodowej nerwu (PNM). Badaliśmy lipidy PNM jako przypuszczalne antygeny dla tych Ab, ponieważ surowica GBS zachowała znaczną reaktywność na PNM traktowany proteazą. Ab wiążące się z określonymi lipidami badano za pomocą testu wiązania i przeniesienia C1 (C1FT) z użyciem frakcji lipidu PNM wprowadzanego do liposomów jako celów antygenu lub do lipidów na płytkach HPTLC z kozim Ab znakowanym peroksydazą do ludzkiej IgM. Reaktywność wykryto dla neutralnego glikolipidu (NGL) ludzkiego PNM o podobnej liczbie reszt węglowodanowych do pozostałości haptenu Forssman (Forss). Miana anty-NGL Ab u pacjentów z GBS (50-220 U / ml) były znacząco podwyższone w porównaniu z chorobą i normalnymi kontrolami (0-5 i 0-6 U / ml). Zbadaliśmy możliwą antygenową reaktywność krzyżową tych Ab z Forss, najpierw oceniając aktywność Ab z testem C1FT i liposomami zawierającymi Forss. Wszystkie badane SERA o wartości 12 GBS wykazały miana (54-272 U / ml) znacząco podwyższone w przypadku 11 kontroli choroby (0-22 U / ml) i 25 prawidłowych kontroli (0-11 U / ml). Surowica GBS w surowicy Ab reagowała z Forssem wyizolowanym z erytrocytów psa lub owcy na płytkach HPTLC. Ponadto, absorpcję 80-100% aktywności Ab anty-NGL i 17-97% aktywności anty-PNM Ab z ośmiu próbek surowicy GBS osiągnięto dla liposomów zawierających Forss, ale nie dla kontrolnych liposomów. U siedmiu pacjentów z GBS aktywność anty-NGL Ab reprezentowała jedynie część aktywności anty-PNM Ab. Wyniki te sugerują, że glikolipid z antygenową reaktywnością krzyżową z haptenem Forssmana może być odpowiedzialny za niektóre działania anty-PNM Ab w GBS.Images
[podobne: skrzydlik w oku, dyżury aptek olkusz, klykciny konczyste zdjecia ]