Patogeneza zapalenia przyzębia: główna proteinaza cysteinowa specyficzna dla argininy z Porphyromonas gingivalis indukuje zwiększenie przepuszczalności naczyń poprzez aktywację szlaku kallikreiny / kininy.

Aby wyjaśnić mechanizm powstawania wysięku zapalnego, płynu rzęskowego dziąseł (GCF), z kieszonek przyzębia w zapaleniu przyzębia, zbadaliśmy aktywność wzmocnienia naczyniopochodnego (VPE) indukowaną przez specyficzną dla argininy proteinazę cysteinową, Arg-gingipain-1 (RGP -1), wytwarzany przez dużą bakterię periopatogenną, Porphyromonas gingivalis. Śródskórne iniekcje do świnek morskich RGP-1 (> 10 (-8) M) lub ludzkie osocze inkubowane z RGP-1 (> 10 (-9) M) indukowały VPE w sposób zależny od dawki i aktywności, ale z różne kursy czasowe dla dwóch dróg produkcji. Aktywność VPE indukowana przez RGP-1 była wzmacniana przez inhibitory kinazy, hamowane przez inhibitor kalikreiny i nieobjęte lekiem przeciwhistaminowym. Aktywność VPE w ludzkim osoczu inkubowanym z RGP-1 była również ściśle skorelowana z wytwarzaniem bradykininy (BK). RGP-1 indukował o 30-40% mniejszą aktywność VPE w osoczu z niedoborem czynnika Hagemana i brak VPE w osoczu z niedoborem zarówno prekalikreiny (PK), jak i kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej (HMWK). Po inkubacji z RGP-1, niedobór osocza w PK lub HMWK, odtwarzany z każdym brakującym białkiem, powodował VPE, podobnie jak mieszanina oczyszczonych PK i HMWK, ale RGP-1 nie indukował VPE z HMWK. VPE ekstraktów klinicznie izolowanych P. gingivalis zredukowano do około 10% za pomocą ketonu chlorometylowego anty-RGP-1-IgG, leupeptyny lub tosylo-L-lizyny, co obserwowano równolegle z RGP-1. Wyniki te wskazują, że RGP-1 jest głównym czynnikiem VPE P. gingivalis, indukując tę aktywność poprzez aktywację PK, a następnie uwalnianie BK, powodując wytwarzanie GCF w miejscach zapalenia ozębnej spowodowanego przez zakażenie tym organizmem.
[przypisy: żebro szyjne, klykciny konczyste zdjecia, nefropatia toczniowa ]