Niedokrwienie indukuje dysfunkcję błony powierzchniowej. Mechanizm zmienionego transportu glukozy zależnego od Na +.

Odwracalne niedokrwienie zmniejszyło granicę błony kory mózgowej (BBM) na zależnym od Na + wychwycie D-glukozy (336 +/- 31 vs. 138 +/- 30 pmol / mg na 2 s, P mniejsze niż 0,01), ale nie miało wpływu na Na + – niezależna zależność od L-alaniny zależna od glukozy lub Na +. Wpływ na wychwyt D-glukozy był obecny już po 15 minutach niedokrwienia i był spowodowany zmniejszeniem maksymalnej prędkości (1913 +/- 251 wobec 999 +/- 130 pmol / mg na 2 s, P mniej niż 0,01). To zmniejszenie nie było spowodowane szybszym rozpraszaniem gradientu Na +, zmienioną jednostronnością pęcherzyków lub zmianą potencjału błony. Niedokrwienie zmniejszyło jednak stosunek sfingomieliny do fosfatydylocholiny BBM (SPH / PC) i cholesterolu do fosfolipidów oraz liczbę specyficznych miejsc wiązania floryzyny o wysokim powinowactwie do Na + (390 +/- 43 vs. 146 + / – 24 pmol / mg, P mniejsze niż 0,01) bez zmiany stałej dysocjacji wiązania (Kd). 20 mM alkoholu benzylowego również zmniejszyło liczbę miejsc wiązania florykozyny zależnych od Na + (418 +/- 65 vs. 117 +/- 46; P mniej niż 0,01) bez zmiany Kd. Zmniejszenie zależnego od Na + transportu D-glukozy korelowało z indukowanymi niedokrwieniami zmianami w stosunku BBM SPH / PC i cholesterolu do fosfolipidu i płynności błony. Podsumowując, te dane wskazują, że miejscem komórkowym odpowiedzialnym za indukowane przez niedokrwienie zmniejszenie transportu kortykotransferowego glukozy nerkowej jest BBM. Proponujemy, że mechanizm obejmuje wyraźne zmiany w lipidach BBM prowadzące do dużego wzrostu płynności BBM, co zmniejsza zdolność wiązania zależnych od Na + nośników glukozy. Dane te wskazują, że odwracalne niedokrwienie ma głęboki wpływ na funkcję błony powierzchniowej komórek nabłonka.
[hasła pokrewne: dyżury aptek olkusz, dyżury aptek zawiercie, liczne pasma śluzu w moczu przyczyny ]