Możliwy mechanizm oporności na insulinę w szczurzych komórkach tłuszczowych w cukrzycy wywołanej streptozotocyną. Wyczerpanie wewnątrzkomórkowych systemów transportu glukozy.

Zbadano wpływ cukrzycy insulinozależnej na aktywność transportową glukozy oraz na stężenia układów transportu glukozy w błonach mikrosomalnych osocza i niskiej gęstości w komórkach tłuszczowych izolowanych ze szczurów cukrzycowych indukowanych streptozotocyną. Aktywność transportu glukozy oceniano przez pomiar transportu 3-O-metyloglukozy i stężenia układów transportu glukozy oszacowanych przez pomiar specyficznego wiązania B z cytochalazyną D hamowanego przez D-glukozę. Podstawowa aktywność transportowa glukozy zmniejsza się z 0,19 do 0,12 fmol / komórkę na minutę z indukcją cukrzycy, lecz pozostaje stała na jednostkę powierzchni komórkowej i towarzyszy mu stała 6 pmola systemów transportu glukozy / mg białka błonowego we frakcji błony komórkowej . Maksymalnie stymulowana insuliną aktywność transportu glukozy zmniejsza się z 3,16 do 1,05 fmol / komórkę na minutę i od 0,26 do 0,12 amola / mikrometrów 2 na minutę, czemu towarzyszy spadek od 25 do 15 pmoli systemów transportu glukozy / mg białka błony komórkowej . Te zmniejszone działanie insuliny na aktywność transportu glukozy i stężenie układów transportu glukozy we frakcji błony komórkowej są równoległe o 45% zmniejszenie podstawowej liczby systemów transportu glukozy na miligram białka błonowego w mikrosomalnej frakcji błon niskiej gęstości, źródło tych systemów transportu glukozy pojawiających się w błonie komórkowej w odpowiedzi na insulinę. Tak więc wydaje się, że oporny na insulinę transport glukozy komórki tłuszczowej u szczura z cukrzycą wywołanego streptozotocyną jest konsekwencją wyczerpywania się układów transportu glukozy w puli wewnątrzkomórkowej.
[patrz też: skrzydlik w oku, trojglicerydy norma, żebro szyjne ]