Mechanizm antyidiuretycznego działania stymulacji beta adrenergicznej

Badano wpływ stymulacji beta adrenergicznej na zdolność rozrzedzania nerek u psa. Stymulacja beta adrenergiczna za pomocą dożylnego izoproterenolu znacząco zwiększała osmolalność moczu (UOsm) i zmniejszał klirens wolnej wody (CH2O), a efekty te były szybko odwracalne po zaprzestaniu wlewu. Ten antydiuretyczny efekt ogólnoustrojowej stymulacji beta adrenergicznej był porównywalny w nerkach unerwionych i odnerwionych i nie był związany ze zmianami w szybkości filtracji kłębuszkowej lub nerkowym oporze naczyniowym. Ciśnienie perfuzji nerek utrzymywało się na stałym poziomie we wszystkich doświadczeniach. Nie stwierdzono, aby ta sama dawka izoproterenolu, która wywołała działanie antydiuretyczne i znacznie pobudzone receptory beta-adrenergiczne na serce po infuzji dożylnej, zwiększała UOsm lub zmniejszała stężenie CH20 podczas infuzji bezpośrednio do tętnicy nerkowej. Stwierdzono jednak, że usunięcie źródła produkcji i uwalniania hormonu antydiuretycznego (ADH) zniosło wpływ dożylnego izoproterenolu na UOsm. Niewielki wpływ na CH2O utrzymywał się i wydawał się związany ze zwiększeniem hematokrytu tętniczego. Tak więc wyniki badania wykluczają istotną rolę zmian w hemodynamice nerkowej i unerwieniu nerkowym w odpowiedzi antydiuretycznej na stymulację beta adrenergiczną izoproterenolem. Nie zapewniają one również żadnej hipotezy, że stymulacja beta adrenergiczna może bezpośrednio zmieniać przepuszczalność wody w nabłonku kanalików nerkowych. Wyniki raczej sugerują, że pierwotny mechanizm antydiuretycznego działania stymulacji beta adrenergicznej obejmuje integralność układu podwzgórze- nerwowohipofi-nowego i uwalnianie ADH.
[więcej w: talkowanie płuc, tęgoryjec objawy, sp wysoka ]