Ludzkie alloantygeny płytek krwi, PlA1 i PlA2, są związane z polimorfizmem aminokwasowym leucyny33 / proliny33 w glikoproteinie błonowej IIIa i są odróżnialne przez typowanie DNA.

Ludzkie alloantygeny płytek krwi, PlA1 i PlA2, zawierają dialleliczny układ antygenów umiejscowiony na składniku płytkowego receptora fibrynogenu, glikoproteiny błonowej (GP) IIIa. Spośród znanych alloantygenów płytek krwi, PlA1, który jest przenoszony przez 98% populacji kaukaskiej, wydaje się być alloantygenem, który najczęściej wywołuje noworodkową alloimmunologiczną plamicę małopłytkową i plamicę potransfuzyjną. Strukturalne cechy cząsteczki GPIIIa odpowiedzialnej za jej antygenowość nie są jeszcze znane. Stosując reakcję łańcuchową polimerazy (PcR), zamplifikowano region końca NH2 mRNA płytkowego GPIIIa pochodzącego od osobników homozygotycznych PlA1 i PlA2. Analiza sekwencji nukleotydów wybranych zamplifikowanych produktów cDNA ujawniła C w równowagowym polimorfizmie T przy podstawie 196, który wytworzył unikalne miejsce cięcia enzymem restrykcyjnym NciI w PlA2, ale nie formę PlA1 cDNA GPIIIa. Późniejsza analiza enzymów restrykcyjnych cDNA wytworzonych przez PcR z 10 PlAl / A1, 5 PlA2 / A2 i 3 osobników PlA1 / A2 wykazała, że trawienie Nci I umożliwia wyraźną dyskryminację pomiędzy allelami PlA1 i PlA2 GPIIIa. Wszystkie badane osobniki PlA2 / A2 zawierają C przy podstawie 196, podczas gdy homozygoty PlA1 mają T w tej pozycji. Ta pojedyncza zmiana zasad prowadzi do polimorfizmu leucyna / prolina przy aminokwasie 33 od końca NH2 i prawdopodobnie spowoduje znaczące różnice w strukturach drugorzędowych tych dwóch allelicznych postaci cząsteczki GPIIIa. Zdolność do wykonywania analizy typowania DNA dla fenotypu PlA może mieć wiele użytecznych zastosowań klinicznych, w tym badanie płodu i określenie fenotypu osobników poważnie trombocytopenicznych.
[hasła pokrewne: trojglicerydy norma, dyżury aptek zawiercie, tęgoryjec objawy ]