Kompleksowa regulacja prądu wapniowego w komórkach serca. Uzależnienie od substratu wrażliwego na toksynę krztuścową, trifosforanu adenozyny i adrenergenu alfa 1.

Zbadaliśmy regulację kanału wapniowego typu L serca za pomocą wewnątrzkomórkowego ATP i agonizmu alfa 1-adrenergicznego przy użyciu pojedynczych komórek komorowych świnki morskiej świnki morskiej i metody patch clamp całej komórki. Włączenie 5 mM ATP w pipetę z łatką zapobiegającą przedostawaniu się wapnia do wapnia, ale nie zwiększyło maksymalnej wielkości wolnego wewnętrznego prądu wapniowego (ICa). Podczas blokady beta 1-adrenergicznej z 10 mikroM (-) – propranololem komórki wstępnie inkubowane z mikrogram / ml toksyny krztuśca przez 2-5 godzin wykazywały szybki dwukrotny wzrost ICa po zerwaniu plastra błony, gdy 5 mM ATP występowało w pipeta z łatką. W przypadku braku ATP wzrost ICa nie nastąpił. W komórkach traktowanych toksyną krztuścową 100 mikroM (-) – fenylefryny hamowało wzmacnianie ICa. Ten efekt hamujący został zablokowany przez 100 nM terazosyny, selektywnego antagonisty alfa 1. Hamujące działanie agonizmu alfa 1-adrenergicznego nie było zależne od zależnej od cAMP fosfodiesterazy, ponieważ inkubacja z 100 mikroM (-) – fenylefryną nie zwiększała aktywności tego enzymu. Wnioskujemy, że regulacja kanału wapniowego typu L w komórkach serca jest złożona i zależy od substratu wrażliwego na toksynę krztuśca, ATP i receptora alfa 1-adrenergicznego. Znaczny wzrost ICa po leczeniu toksyną krztuścową w obecności ATP wskazuje na znaczące hamowanie ICa przez substrat toksyny krztuścowej, przypuszczalnie białko hamujące nukleotyd guaniny (Gi) w stanie podstawowym. Hamujące działanie (-) – fenylefryny w komórkach traktowanych toksyną krztuścową jest zgodne z modulacją ICa przez receptor alfa 1-adrenergiczny niepołączony z Gi.Images
[hasła pokrewne: dyżury aptek ostrów maz, koronografia ile trwa, sp wysoka ]