Cykl redoks glutationu chroni hodowane komórki śródbłonka przed lizą przez pozakomórkowy nadtlenek wodoru.

Zbadaliśmy rolę cyklu redoks glutationu jako mechanizmu obrony antyoksydacyjnej w hodowanych bydlęcych i ludzkich komórkach śródbłonka poprzez zakłócenie cyklu redoks glutationu w kilku punktach. Endotelialna reduktaza glutationowa była selektywnie hamowana za pomocą 1,3-bis (chloroetylo) -1-nitrozomocznika (BCNU). Zasoby komórkowe zredukowanego glutationu zostały zubożone w wyniku reakcji z ftalanem dietylu (DEM) lub 1-chloro-2,4-dinitrobenzenem (CDNB) lub przez zahamowanie syntezy glutationu z butioniną sulfoksyiminy (BSO). Podczas gdy kilka szczepów nietraktowanych bydlęcych i ludzkich komórek śródbłonka było opornych na lizę przez nadtlenek wodoru wytwarzany enzymatycznie, komórki traktowane BCNU łatwo lizowano w sposób zależny od czasu i dawki. Liza z udziałem oksydazy zależnej od oksydazy glukozowo-glukozowej bydlęcych komórek śródbłonka BCNU była hamowana przez katalazę i bezpośrednio związana ze stężeniem BCNU i endogenną aktywnością reduktazy glutationowej. Wstępne traktowanie bydlęcych komórek śródbłonka za pomocą BCNU nie potęgowało lizy za pomocą wody destylowanej, jonoforu wapnia, lipopolisacharydu lub kwasu podchlorawego. Zmniejszenie komórkowego obniżonego poziomu glutationu w wyniku reakcji z DEM lub CDNB lub poprzez zahamowanie syntezy glutationu przez BSO również potwierdziło lizę śródbłonka przez enzymatyczny nadtlenek wodoru. Hamowanie śródbłonkowej reduktazy glutationowej przez BCNU lub zmniejszenie poziomu zredukowanego glutationu przez BSO zwiększyło podatność śródbłonka na lizę przez nadtlenek wodoru wytwarzany przez neutrofile aktywowane octanem mirystynianu forbolu. Wnioskujemy, że cykl redoks glutationu odgrywa ważną rolę jako endogenny mechanizm obrony antyoksydacyjnej w hodowanych komórkach śródbłonka.
[więcej w: bath and body works allegro, nefropatia toczniowa, klykciny konczyste zdjecia ]