C-reaktywne białko i inne markery krążenia w zapaleniu w przewidywaniu choroby niedokrwiennej serca ad 6

Jedno z 11 badań opublikowanych przed 2000 r. Zostało zaktualizowanych w 200213,16; w związku z tym dane dotyczące 85 przypadków z tego badania przyczyniły się do dwóch sum cząstkowych, ale nie policzyliśmy podwójnie tych przypadków przy szacowaniu ogólnego prawdopodobieństwa wystąpienia. Dwa badania17,18 opublikowane w 1999 r. (Obejmujące łącznie 98 przypadków) nie zostały uwzględnione w poprzedniej metaanalizie badań opublikowanych przed marcem 200014 r .; zostały uwzględnione w 11 badaniach opublikowanych w latach 2000-2002. Chociaż trzy badania opublikowane po 2000,17-19 z udziałem 245 przypadków choroby niedokrwiennej serca, zgłosiły wyniki zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, a nie konkretnie z powodu choroby niedokrwiennej serca, większość tych zgonów była prawdopodobnie spowodowana chorobą niedokrwienną serca. Nie było możliwe oddzielenie wyników dla 77 przypadków rewaskularyzacji wieńcowej od wyników niezakończonego zgonem zawału mięśnia sercowego i zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca w innym badaniu.20 Stosowane ilorazów szans podano w badaniach dostosowanych do wieku, płci, palenia tytoniu, i inne ustalone czynniki ryzyka choroby wieńcowej serca (takie jak poziom lipidów we krwi, ciśnienie krwi, wskaźnik masy ciała i stan cukrzycy). Kategoria Inne w Próbce obejmuje uczestników wybranych według różnych kryteriów (np. Brak historii choroby wieńcowej w randomizowanych próbach). Badanie Reykjavik dostarczyło osobne dane szacunkowe dla mężczyzn (732 przypadków z wartościami białka C-reaktywnego) i kobiet (674 przypadki z wartościami białka C-reaktywnego). Informacje na temat temperatury przechowywania użytej w próbkach były niedostępne w dwóch badaniach obejmujących łącznie 316 przypadków.26,31 Wskaźniki szans obejmują porównanie pacjentów w pierwszej trzeciej w porównaniu z tymi w dolnej trzeciej części stężenia białka C-reaktywnego. Poziome linie reprezentują 99 procentowe przedziały ufności. Związki między stężeniem białka C-reaktywnego i ryzykiem choroby niedokrwiennej serca nie różniły się istotnie w zależności od ustalonych czynników ryzyka, takich jak palenie tytoniu lub zwiększone stężenie lipidów we krwi, ciśnienie krwi lub wskaźnik masy ciała (dane nie przedstawione). Analiza eksploracyjna sugeruje możliwość wystąpienia bardziej ekstremalnych ilorazów szans wśród 1049 pacjentów, którzy zmarli z powodu choroby niedokrwiennej serca lub mieli nieinatalny zawał mięśnia sercowego w ciągu 10 lat po przyjęciu (iloraz szans, 1,84, przedział ufności 95%, 1,49 do 2,28), w porównaniu z z 1357 pacjentami, którzy mieli takie zdarzenie po pierwszej dekadzie (iloraz szans, 1,26, przedział ufności 95%, 1,05 do 1,51). Tendencji takiej nie zaobserwowano jednak w zaktualizowanej metaanalizie opisanej poniżej, opartej na opublikowanych danych z 22 badań24,13,14,16-33 (ryc. 2). Dlatego wymaga to dalszych badań z udziałem większej liczby uczestników z indywidualnymi danymi. Taka analiza jest również wymagana do wiarygodnej charakterystyki kształtu związku między białkiem C-reaktywnym a chorobą wieńcową serca.
Zaktualizowana meta-analiza
Tabela 3. Tabela 3. Porównanie charakterystyki prospektywnych badań białka C-reaktywnego i choroby wieńcowej serca (CHD) w populacjach zasadniczo ogólnych. Dwadzieścia dwa prospektywne badania białka C-reaktywnego (w tym obecne badanie) objęły łącznie 7068 pacjentów, z ważonym średnim wiekiem przy wieku 57 lat i ważoną średnią obserwacją 12 lat22, 14, 14 , 16-33 (Tabela 3)
[patrz też: alemtuzumab, busulfan, bromazepam ]
[patrz też: , , ]