Badania farmakodynamiczne antyagonizmu beta-adrenergicznego indukowanego przez Propranolol i Practolol

Aktywność farmakodynamiczną dwóch antagonistów beta-adrenergicznych, propranololu i propololu, porównano u ośmiu pacjentów z nadciśnieniem. Aktywność każdego antagonisty ustalono w odniesieniu do jego stężenia we krwi przy maksymalnej i submaksymalnej blokadzie adrenergicznej, określonej przez hamowanie częstoskurczu wysiłkowego. Maksymalne hamowanie częstoskurczu wysiłkowego było porównywalne z obydwoma lekami i wynosiło średnio 74. 7% wartości kontrolnej podczas leczenia lekiem. Hamowanie to osiągnięto przy stężeniu we krwi wynoszącym 2,5. 0,4. G / ml practololu i 0,10. 0,08. G / ml propranololu. Antagonistyczne działania tych leków przeciw stymulacji adrenergicznej za pomocą infuzji izoproterenolu wskazywały na znacznie większą względną siłę działania propranololu na ten bodziec, a oszacowania in vivo wartości PA2 różniły się ponad 600-krotnie. Względna aktywność antagonistyczna practololu podczas stymulacji izoproterenolem była równoważna zarówno w przypadku serotoniny (inotropowej i chronotropowej), jak i receptorów adrenergicznych naczyń, podczas gdy większa aktywność antagonistyczna propranololu obserwowano w przypadku receptorów naczyniowych niż w receptorze sercowym. Tak więc aktywność practololu nie była ograniczona do receptorów sercowych, jak wcześniej sugerowano. Lek Practolol nie zmniejszał rzutu serca przy dowolnym poziomie dawki, a wpływ na spoczynkowe ciśnienie krwi był niewielki. Zarówno prokolol, jak i propranolol wykazywały znacznie większą aktywność hipotensyjną podczas wysiłku fizycznego. Badania te określiły różne działania farmakodynamiczne układu sercowo-naczyniowego dwóch skutecznych antagonistów receptorów beta-adrenergicznych i ustaliły poziomy we krwi tych antagonistów niezbędne do osiągnięcia skutecznej blokady adrenergicznej.
[hasła pokrewne: pasma śluzu w moczu, ablacja endometrium, liczne pasma śluzu w moczu przyczyny ]