Aspiryna hamuje aktywność aktywatora plazminogenu naczyniowego in vivo. Badania wykorzystujące nowy test do ilościowego oznaczenia aktywności aktywatora plazminogenu.

Naczyniowy lub tkankowy aktywator plazminogenu (TPA) jest kluczowym enzymem w fizjologicznej fibrynolizie. Aby zbadać rolę prostaglandyn w modulowaniu syntezy i uwalnianiu TPA in vivo, analizowaliśmy prospektywnie wpływ aspiryny (650 mg / dzień X 2) na aktywność TPA u 13 ludzi przed i po 10 minutach okluzji żylnej przedramienia. Aktywność TPA oceniano ilościowo za pomocą nowo opracowanego testu immunoabsorpcji enzymatycznej, który mierzy i różnicuje TPA i aktywność aktywatora plazminogenu typu urokinazy (UK). Test ten opiera się na obserwacji, że stężenie kompleksów inhibitora alfa 2-plazmin-plazminina w plazmie zakrzepłej w Reptilazie wzrasta liniowo proporcjonalnie do dodanej ilości aktywatora. Odpoczynkowa aktywność TPA była wyższa u kobiet niż u mężczyzn (0,56 +/- 0,59 vs. 0,15 +/- 0,11 U / ml, P = 0,049). Okluzja żylna indukuje ośmiokrotny wzrost aktywności TPA u kobiet (do 4,5 U / ml, P = 0,006) i 15-krotny wzrost u mężczyzn (do 2,28 U / ml, p = 0,004), podczas gdy aktywność w Wielkiej Brytanii nie została wykryta. Aspiryna hamowała wzrost aktywności TPA po zamknięciu żylnym o 69% u mężczyzn (P = 0,004) i 70% u kobiet (P = 0,014). W przeciwieństwie do tego, aspiryna nie miała wpływu na hematokryty przed i po okluzji ani na poziomy antygenu związanego z czynnikami VIII. Nie stwierdzono korelacji między stężeniem salicylanu w osoczu a odsetkiem inhibitowania TPA. Ani egzogenna kwas acetylosalicylowy (0-1 mikrogramów / ml), ani salicylan (0-70 mikrogramów / ml) hamowały wytwarzanie kompleksów inhibitora alfa 2-pla-zmina-plazminę przez egzogenny TPA lub zakłócały układ testu. Wnioskujemy, że aspiryna może mieć działanie antyfibrynolityczne u człowieka, którego wcześniej nie opisano.
[patrz też: nefropatia toczniowa, tęgoryjec objawy, talkowanie płuc ]