Aktywność tlenku azotu w ludzkim krążeniu wieńcowym. Wpływ czynników ryzyka miażdżycy tętnic wieńcowych.

Biodostępność tlenku azotu (NO) w krążeniu wieńcowym u ludzi w spoczynku i po naczynioruchowym zapaleniu acetylocholiny (ACH) badano u 32 pacjentów z angiograficznie prawidłowymi tętnicami wieńcowymi. Efekty śród-wieńcowej monometylo-argininy L-NG (L-NMMA) badano w spoczynku i po ACH, nitroprusydku sodu i adenozyny. L-NMMA (64 mumol / min) zwiększał spoczynkowy opór naczyń wieńcowych o 22% (P <0,001), zmniejszał dystalną średnicę tętnic wieńcowych o 12,6% (P <0,001) i hamował indukowane przez ACH tętnicze rozszerzenie naczyń wieńcowych i mikronaczyniowych naczyń wieńcowych. Efekty te zostały odwrócone z wewnątrz-wieńcową L-argininą. L-NMMA nie hamowała rozszerzania w odpowiedzi na nitroprusydek sodu i adenozynę. 23 pacjentów było narażonych na jeden lub więcej czynników ryzyka choroby wieńcowej. Działanie zwężające naczynia L-NMMA na nasierdzi i mikronaczyniach było większe u pacjentów bez czynników ryzyka: Oporność na naczynia wieńcowe była o 36% większa u pacjentów bez ryzyka, w porównaniu do 17% więcej u pacjentów z ryzykiem (P <0,05). Zarówno poszerzenie nasieniowodu, jak i mikronaczyniowe, działanie rozszerzające ACH były większe u pacjentów bez czynników ryzyka, a hamowanie tych działań przez L-NMMA było również większe u pacjentów bez czynników ryzyka. A zatem: (a) NO przyczynia się w istotny sposób do spoczynkowego tonowania mięśnia sercowego i tętnic wieńcowych, (b) poszerzenie naczyń wieńcowych w odpowiedzi na ACH jest głównie spowodowane zwiększoną produkcją NO i (c) pomimo braku angiograficznych dowodów miażdżycy tętnic, ekspozycji na czynniki ryzyka wieńcowego są związane ze zmniejszoną spoczynkową i stymulowaną biodostępnością NO z ludzkiego krążenia wieńcowego. [hasła pokrewne: bath and body works allegro, zespół sapho, talkowanie płuc ]